Болевой синдром как проявление сенсорных нарушений при рассеянном склерозе

Баранова Ольга Михайловна

заочный аспирант кафедры неврологии и нейрохирургии

ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава РФ, Самара

: Steshina-om@mail.ru

Аннотация: Рассеянный склероз относится к инвалидизирующим заболеваниям и является актуальной медико-социальной проблемой. Среди сенсорных нарушений при рассеянном склерозе часто встречается болевой синдром, который снижает качество жизни пациентов и часто приводит к социальной дезадаптации. Рассмотрены виды болей при рассеянном склерозе, их локализация, связь с топическим расположением очагов демиелинизации. Обследовано 258 больных рассеянным склерозом с сенсорными нарушениями. Проанализирована частота встречаемости болевого синдрома среди этой группы пациентов.

Ключевые слова: рассеянный склероз; сенсорные нарушения; болевой синдром.

Введение. Рассеянный склероз (РС) — одна из наиболее социально и экономически значимых проблем современной неврологии. РС является хроническим прогрессирующим воспалительно-дегенеративным заболеванием центральной нервной системы, которое клинически проявляется рассеянной органической неврологической симптоматикой, а патоморфологически — очагами воспаления и демиелинизации с последующим образованием склеротических бляшек в белом веществе головного и/или спинного мозга. Развитие неврологической симптоматики при РС обусловлено нарушением проведения нервного импульса по демиелинизированным участкам проводящих путей головного и спинного мозга, реже — периферических нервов.

Среди наиболее часто выявляемых симптомов, характерных для РС, отмечаются симптомы поражения чувствительных проводников. Чувствительные нарушения по данным S. Beer и J. Kesselring (1998) в дебюте РС встречаются в 40% случаев и характеризуются выраженным клиническим полиморфизмом, нечеткостью и нестойкостью клинических проявлений [7]. В дебюте РС нарушения чувствительности в большей степени субъективны и не укладываются в известную топическую диагностику, что может имитировать картину функциональных расстройств нервной системы, что в свою очередь затрудняет раннюю диагностику заболевания [4]. Между тем в развернутой стадии заболевания чувствительные нарушения встречаются в 83% случаев [6].

Жалобы, которые предъявляют больные, многообразны и зависят не только от локализации очагов демиелинизации в тех или иных отделах нервной системы, но также и от индивидуальных особенностей пациента. Так один и тот же симптом больные могут трактовать по-разному. Наиболее часто встречаются парестезии, гипестезии, гиперестезии, дизестезии, локализация которых разнообразна, а выраженность — лабильна. Также могут наблюдаться нарушения поверхностной (болевой, температурной, тактильной) и/или глубокой (суставно-мышечного чувства, вибрационной) чувствительности, боли различной интенсивности и локализации [3].

Долгое время считалось, что боль не является характерным для РС симптомом. Однако далее это утверждение неоднократно опровергалось [5, 9]. Так, по данным C. Solaro (2003), 29-86% пациентов с РС испытывают те или иные болевые ощущения [9]. Нередко боль возникает при обострении РС и может длиться несколько месяцев, приводя к развитию депрессии, что еще более усиливает боль. Исходя из патофизиологических механизмов боли, болевые синдромы при РС можно разделить на невропатические, соматогенные (ноцицептивные, висцеральные) и психогенные.

Цель исследования. Целью исследования явился анализ болевого синдрома как одного из видов сенсорных нарушений у больных с достоверным рассеянным склерозом в дебюте и в развернутой стадии заболевания.

Материалы и методы исследования. На базе Центра рассеянного склероза Самарской областной клинической больницы им. В.Д. Середавина и кафедры неврологии и нейрохирургии Самарского государственного медицинского университета был проведен многофакторный клинико-диагностический анализ 258 больных с достоверным рассеянным склерозом, предъявляющих жалобы на сенсорные нарушения. Под нашим наблюдением находились пациенты в возрасте от 18 до 60 лет с длительностью заболевания от 3 месяцев до 15 лет. На протяжении периода болезни им регулярно с периодичностью один раз в 6-12 месяцев проводилось стандартизированное неврологическое обследование и оценка функциональных систем по расширенной шкале инвалидизации EDSS (Expanded Disability us Scale) [1, 8]. Проводились обследования: МРТ головного мозга (при необходимости — и спинного) и исследование мультимодальных (зрительных, слуховых, соматосенсорных) вызванных потенциалов. Методика вызванных потенциалов основана на исследовании электрических реакций мозга в ответ на внешние сенсорные стимулы [2]. Исследование вызванных потенциалов разной модальности (слуховые, зрительные, соматосенсорные) позволяет получить ценную информацию о состоянии афферентных проводников, обнаружить их патологические изменения и определить топику патологического процесса.

Результаты исследования и их обсуждение. Из 258 проанализированных нами пациентов, предъявляющих жалобы на сенсорные нарушения, 94 (36,4%) отметили хотя бы один болевой симптом. Чаще всего, у 62 (66,0%) из них отмечалась нейропатическая боль: тригеминальная невралгия, симптом Лермитта, нейропатическая боль в ногах; у остальных 32 (34,0%) была соматогенная (ноцицептивная, висцеральная) боль.

Нейропатическая боль чаще описывается пациентами как постоянный дискомфорт, симметричное или асимметричное ощущение жжения, чаще — в дистальных отделах ног. При этом у пациентов часто имеются признаки поражения задних канатиков спинного мозга и спиноталамических трактов. Невропатические боли представляют собой вариант центральных деафферентационных болей. Повреждение задних канатиков приводит к уменьшению афферентации по ним, в результате чего поступающие сигналы воспринимаются как болевые. Симптом Лермитта — ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику с иррадиацией в ноги или руки при наклоне головы также связан с демиелинизацией проводников глубокой чувствительности в задних канатиках спинного мозга. Причиной тригеминальной невралгии при РС является наличие очага демиелинизации в варолиевом мосту или в зоне вхождения корешка тройничного нерва в ствол мозга.

Соматогенные боли вызываются стимулами, исходящими из костей, мышц, соединительной ткани. Эти боли, как правило, хорошо локализованы. Больные с РС чаще описывают болезненные тонические спазмы мышц конечностей (чаще нижних), которые проявляются, кроме боли, медленными, мучительными напряжениями. Они провоцируются моторными или сенсорными стимулами. Как правило, болезненные тонические спазмы отмечаются у пациентов со значительным повышением мышечного тонуса. Продолжительность их невелика — секунды или минуты. Висцерогенные боли при РС инициируются активацией рецепторов мочевого пузыря и кишечника при развитии нарушений функции тазовых органов.

Синдромальный диагноз психогенных болей возможен при отсутствии их органической причины, или когда поведенческая реакция на боль неадекватна имеющейся причине. В этих случаях при обследовании больного часто можно найти и другие психические расстройства — депрессию, конверсионные проявления или нарушения сна. При рассеянном склерозе патофизиологическая оценка болей как психогенных требует большой осторожности.

Отдельного внимания заслуживают головные боли при РС. Они часто отмечаются больными, хотя на сегодняшний день причина их возникновения недостаточно изучена. Обычно такие боли имеют характер головных болей напряжения, а их интенсивность не связана с активностью заболевания.

При всем многообразии описанных видов болей при РС стоит отметить, что возможно также их сочетание. В наших наблюдениях из 62 пациентов с нейропатической болью чаще встречался симптом Лермитта (53 человека), который являлся моносимптомом, либо отмечался в комбинации с другими видами болей. Симптом Лермитта настолько характерен для РС, что раньше считался патогномоничным для данного заболевания.

Выводы. Таким образом, анализ наблюдений показывает, что болевой синдром — очень важный и достаточно частый клинико-диагностический критерий рассеянного склероза. Кроме того, наличие болевого синдрома у больных с РС способствует их большей инвалидизации и социальной дезадаптации. Это требует более внимательного изучения нервно-психического статуса пациентов и назначения дополнительной симптоматической терапии.

Содержание
Читайте также:  Боль в правом ухе и голове

Рассеянный склероз причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Болевой синдром как проявление сенсорных нарушений при рассеянном склерозе

Дата публикации: 21.02.2018

Дата проверки статьи: 26.10.2018

Рассеянный склероз — хроническое неврологическое заболевание, сопровождающееся повреждением миелиновых оболочек нервов и серого вещества. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения, более 2,4 миллиона человек в мире страдают от этого недуга. У женщин болезнь встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Рассеянный склероз появляется в возрасте от 15 до 40 лет.

Симптомы рассеянного склероза

РС возникает вследствие таких причин:

  • наследственная предрасположенность;
  • место проживания — заболевание чаще развивается у людей, живущих на севере;
  • перенесенное вирусное заболевание;
  • чрезмерное потребление мясных блюд;
  • частые ангины в детстве;
  • взаимодействие с вредными веществами;
  • избыток ультрафиолета.

Стадии рассеянного склероза

Существует 4 стадии развития болезнь:

  • 0-3,5 баллов — симптомы слабо выражены, человек продолжает работать и не нуждается в медицинской помощи;
  • 4-4,5 баллов — у пациента возникают трудности при некоторых видах деятельности, он может пройти не более 100 метров самостоятельно;
  • 6-6,5 баллов — больной нуждается в односторонней или двусторонней поддержке во время передвижения;
  • 7 и более баллов — человек не может глотать, есть и говорить, передвигается он только в инвалидной коляске.

Разновидности заболевания

В зависимости от течения выделяют 3 вида патологии:

  • ремитирующее — встречается у 85-90 % пациентов. Признаки рассеянного склероза возникают периодически, затем самостоятельно проходят. Такое течение характерно для людей молодого возраста.
  • первично-прогрессирующее — диагностируется в 10-15 % случаев. Отличается постепенным наращиванием клинической картины без периодов клинических ремиссий и обострений.
  • вторично-прогрессирующее — заболевание прогрессирует с периодами стабилизации и обострения.

Диагностика рассеянного склероза

Эффективным методом исследования рассеянного склероза считается МРТ спинного и головного мозга. Он помогает обнаружить поврежденные участки нервных волокон. В некоторых случаях может потребоваться введение контрастного вещества для изучения активности процесса. Также назначаются дополнительные методы обследования — биохимическое исследование ликвора и анализ крови.

Для диагностики рассеянного склероза в сети клиник ЦМРТ используют такие методы:

К какому врачу обратиться

Чтобы поставить точный диагноз, обращайтесь к неврологу. В клинике ЦМРТ работают опытные врачи-неврологи, которые подберут эффективное лечение.

Лечение рассеянного склероза

При обострении патологии врач курс лечения включает глюкокортикоидный препарат. Такая терапия может вызвать следующие побочные эффекты:

  • появление гастрита и язвенной болезни желудка;
  • повышение кровяное давления;
  • нарушение водно-солевого обмена;
  • присоединение вторичных инфекций;
  • повышение глазного давления;
  • появления стероидной катаракты;
  • психические расстройства;
  • нарушение потоотделения;
  • одышка;
  • реактивация туберкулезного процесса;
  • повышение уровня сахара в крови;
  • стероидный диабет;
  • тахикардия;
  • остеопороз.

Скорректировать побочные действия поможет специальная диета. В рацион следует включить продукты, обогащенные калием. Также рекомендуется принимать лекарства, в состав которых входят кальций и калий, мочегонные препараты и средства для защиты слизистой оболочки желудка. Во время лечения врач контролирует такие показатели, как артериальное давление, сахар в крови и электрокардиограмму.

Для снижения частоты обострений требуется иммунокорригирующая терапия. Она включает иммуномодуляторы и глатирамер ацетат.

Избавиться от боли помогут препараты с обезболивающим эффектом. При стойких двигательных нарушениях пациенту назначают комплекс мероприятий для уменьшения спастичности в ногах и улучшения координации движений. На протяжении всего лечения больному показана психотерапия, поскольку ему трудно принять диагноз и сопутствующие болезни, возникающие в ходе прогрессирования недуга.

Для лечения рассеянного склероза в сети клиник ЦМРТ применяют следующие методы:

При обострениях. При лёгком течении болезни во время обострения, как правило, обходятся без медикаментов. Если у пациента произошло нарушение подвижности, врач назначает ему внутривенные инъекции стероидов. Когда стероиды не помогают, проводят плазмаферез.

Для изменения хода болезни. Больным назначают ампиру для улучшения ходьбы, авонекс для снижения риска рецидива, бетаферон и ребиф для восстановления после приступов и обострений. Перечисленные препараты не помогают излечить заболевание полностью.

Превентивные препараты при рассеянном склерозе. В эту группу входят препараты, которые меняют течение болезни и замедляют её развитие. К ним относятся бета-интерфероны, копаксон, тисабри, финголимод, иммуносупрессант митоксантрон. Как правило, эти препараты используют не в таблетках, а вводят внутримышечно. Их применяют только по рекомендации врача под его тщательным наблюдением.

Если не лечить рассеянный склероз, то он продолжает прогрессировать, поражая другие отделы центральной нервной системы. Человек может жаловаться на повышенную утомляемость, неустойчивое эмоциональное состояние, раздражительность, вялость и снижение интеллектуальных способностей. В некоторых случаях отмечаются эпилептические припадки. Они вызывают невралгические боли и сенсорные нарушения.

Также рассеянный склероз провоцирует следующие осложнения:

  • паралич нижних конечностей;
  • судороги;
  • эпилептические припадки;
  • нарушения работы кишечника и мочевого пузыря;
  • сексуальная дисфункция;
  • депрессия.

Профилактика рассеянного склероза

Во избежание развития рассеянного склероза следует придерживаться таких правил:

  • своевременно лечить инфекционные заболевания
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • отказаться от курения;
  • следить за весом;
  • ограничить потребление алкоголя;
  • заниматься физкультурой;
  • не пребывать длительное время под ультрафиолетовыми лучами;
  • защищать организм от переохлаждения.

Если болезнь уже имеется и протекает в тяжелой форме, то в периоды обострения следует принимать иммуномодуляторы. Они улучшают работу иммунной системы и помогают облегчить состояние пациента.

Отзывы пациентов

Точность диагностики и качественное обслуживание — главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.

Атеросклероз (склероз) сосудов головного мозга: лечение

Атеросклероз — изменение оболочки сосудов, при котором в просвете сосудов появляются бляшки. Сначала болезнь затрагивает внутреннюю оболочку (интиму) сосуда, затем среднюю. Просвет сосудов сужается или вовсе закупоривается. При этом кровоснабжение органа, питаемого сосудом, ухудшается. Выпадают функции органа.

По данным ВОЗ, атеросклероз в развитых странах мира занимает первое место среди всех заболеваний. 90% случаев смертей от сердечно-сосудистых заболеваний — осложнения атеросклероза.

Заболевание чаще встречается у людей старше 50-60 лет, однако есть тенденция к «омоложению», при этом все зависит от наличия факторов риска. Мужчины страдают чаще женщин, причем риск повышается в более молодом возрасте. У женщин риск выше после менопаузы.

Атеросклероз — хроническое прогрессирующее заболевание. Пациенты нуждаются в правильной диагностике и лечении. Специалисты Юсуповской больницы имеют богатый опыт в области лечения цереброваскулярных заболеваний. Без адекватных мер атеросклероз сосудов головного мозга развивается в инсульт, поэтому важно не потерять время и оперативно начать терапию.

Код по МКБ — I67.2 Церебральный атеросклероз.

Причины развития атеросклероза сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга не возникает лишь из-за одного фактора, обычно он вызван комплексом причин. Среди них:

  • Пожилой возраст. Риск развития возрастает с годами, это закономерный процесс старения организма.
  • Пол. Мужчины больше подвержены. Болезнь начинается в более молодом возрасте, чем у женщин.
  • Нарушение баланса липидов. Считается, что есть «хорошие» липиды — ЛПВП, липопротеины высокой плотности, а есть «плохие» — ЛПНП, липопротеины низкой плотности. ЛПВП обладают положительными свойствами: они не дают образовываться холестериновым бляшкам. ЛПНП же наоборот «притягивают» холестерин к сосудам.
  • Генетическая предрасположенность. Нарушение баланса липидов порой обусловлено генами. Таковым является заболевание семейная гиперхолестеринемия.
  • Повышенное содержание холестерина. Холестерин — один из основных компонентов бляшки на сосудах.
  • Курение. Установлено, что компоненты табачного дыма вызывают спазм сосудов. Кроме того, никотин способствует прикреплению холестериновых бляшек к интиме сосудов.
  • Ожирение. У людей с чрезмерно развитой подкожно-жировой клетчаткой нарушается баланс липидов в организме. Также ожирение — фактор риска сахарного диабета, гипертонической болезни. Они сами по себе значительно увеличивают риск атеросклероза. Массу тела оценивают с помощью индекса Кетле — ИМТ = вес, кг / рост * рост, м2. Окно нормального веса — от 18,5 до 24,9 кг/м2.
  • Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни также влияет на обмен липидов организмом. Кроме того, это фактор развития ожирения.
  • Высокое артериальное давление. Гипертония ведет к нарушению функции сосудов. Они становятся более восприимчивыми к атеросклерозу.
  • Сахарный диабет. Нарушаются все виды обмена веществ в организме. Концентрация ЛПНП повышается, следовательно, возрастает риск атеросклероза.
  • Алкоголь. Злоупотребление спиртным ведет к гипертонии и изменениям во всех органах.
  • Стресс. Негативно влияет на тонус сосудов головного мозга.

Мнение эксперта

Автор: Елена Михайловна Бунина

Психиатр, врач высшей категории

Атеросклерозом считается закупорка артерий и уменьшение их объема, возникающее из-за атеросклеротических бляшек. Считается одним из самых опасных недугов, так как болезнь прогрессирует медленно, но при этом сильно сужает сосуды, нарушая правильное кровообращение, приводя к полной их закупорке.

Склероза сосудов головного мозга можно избежать или хотя бы замедлить прогрессирование недуга, если вовремя обратиться к врачам. Самыми распространенными причинами возникновения склероза считаются:

  • повышенное артериальное давление;
  • табакокурение и чрезмерное употребление алкогольных напитков;
  • высокое содержание холестерина в крови;
  • постоянные стрессы;
  • избыточная масса тела;
  • малоподвижный образ жизни;
  • сахарный диабет;
  • неправильное питание с переизбытком жиров в рационе.

Если держать под контролем эти факторы, можно снизить риск возникновения болезни. Особенность течения недуга заключается в том, что даже при индивидуальном подходе к лечению и эффективной терапии нельзя полностью вылечить закупорку сосудов. Лекарства и другие методы борьбы с болезнью могут только замедлить рост атеросклеротических бляшек, при более интенсивном лечении их можно сократить в размерах.

Каждому пациенту доктор назначает лечение индивидуально, отталкиваясь от начального состояния и степени тяжести болезни. Врачи Юсуповской клиники проведут комплексное обследование пациента, и назначат лечение в соответствии с поставленным диагнозом и побочными проявлениями болезни.

Симптомы и признаки атеросклероза головного мозга

Заболевание развивается по стадиям. Для каждой отдельной стадии характерны свои симптомы. Однако в «нулевой», доклинический период атеросклероза симптомов нет вообще, есть лишь изменения сосудов, которые выявляются инструментально.

Читайте также:  Ушиб головы причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Начальная стадия атеросклероза сосудов головного мозга

Это фаза общего недомогания. Еще ее называют астенической.

Жалобы:

  • Головные боли;
  • Тяжесть в голове, головокружение;
  • Шум в ушах;
  • Слабость, невозможность долго работать;
  • Быстрая утомляемость;
  • Проблемы со сном;
  • Перепады настроения;
  • Снижение памяти, концентрации внимания.

Церебральный атеросклероз редко диагностируют на этой стадии. При такой клинической картине пациенты, как правило, не обращаются к врачу, списывая свое плохое самочувствие на высокое АД или переутомление.

Вторая стадия атеросклероза сосудов головного мозга

На второй стадии прежние жалобы усугубляются и дополняются новой неврологической симптоматикой:

  • Нарушение глотания. Происходит из-за расстройства иннервации неба, глотки и языка.
  • Изменение речи и голоса. Причина этого явления та же, что у нарушения глотания. Голос становится глухим, а речь — непонятной и нечеткой.
  • Непроизвольный смех, плач. При этом они не связаны с эмоциональным состоянием больного.
  • Нарушение координации. Ходьба затрудняется, при этом исчезают движения рук. Ухудшается мелкая моторика.
  • Амиостатический синдром: замедление движений, усиление тонуса мышц, утрата жестикуляции и мимики.
  • Рефлексы орального автоматизма. При прикосновении к губам или к носу происходит рефлекторное вытягивание губ. Обычно не выявляется в повседневной жизни.
  • Нарушение памяти и интеллекта. Развивается сосудистая деменция (см. ниже в последствиях).

Третья стадия атеросклероза сосудов головного мозга

Симптомы:

  • Ухудшение памяти, интеллекта. Пропадают давние воспоминания, утрачиваются профессиональные навыки. Больной становится беспомощным, не может себя обслуживать. Теряется в знакомых местах.
  • Постуральные нарушения. Еще более заметны расстройства походки и движений.
  • Обмороки. Временная потеря сознания в классическом варианте.
  • ТИА — транзиторная ишемическая атака. Проявляется головокружением с тошнотой, рвотой. Сопровождается яркими вспышками света перед глазами. После приступа пациент чувствует себя дезориентированным, временно утрачивает память. Приступ ТИА очень похож на инсульт. Главное отличие — ТИА не сопровождается некрозом участка коры головного мозга. Вся симптоматика полностью исчезает в течение суток.
  • Малый инсульт. Похож на ТИА, но неврологическая симптоматика длится от 2 до 21 суток. После малого инсульта так же, как и при ТИА, нет органического поражения коры головного мозга.

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

По одним жалобам поставить диагноз атеросклероз сосудов головного мозга нельзя. Обследование включает обязательные и дополнительные исследования.

Обязательные исследования:

  • Биохимия крови: общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды;
  • Общий анализ крови;
  • Сахар крови;
  • Коагулограмма;
  • Коэффициент атерогенности;
  • ЭКГ;
  • Допплерография экстракраниальных артерий.

Дополнительные исследования:

  • Биохимия крови: трансаминазы печени (АЛТ, АСТ), креатинин, КФК;
  • Коагулограмма на Д-димер;
  • Иммуноферментный анализ (ИФА): определение антинуклеарного фактора;
  • Белковые фракции;
  • C-реактивный белок;
  • Дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
  • Цветовое допплеровское картирование (вариант УЗИ);
  • ЭхоКГ;
  • МРТ, КТ с контрастированием;
  • ПЭТ;
  • СКТ-ангиография брахиоцефальных артерий;
  • Осмотр глазного дна для выявления изменений сосудов сетчатки.

Комплекс необходимых исследований доступен в Юсуповской больнице.

Случаи, когда требуются консультации узких специалистов:

  • Подозрения на острый коронарный синдром — кардиолог.
  • Стенозирующие поражения сосудов шеи — ангиохирург.
  • Поражения внутричерепных артерий — нейрохирург.
  • Проблемы со свертываемостью крови — гематолог.
  • Высокий сахар крови — эндокринолог.
  • Выраженные нарушения психики — психиатр.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Лечение заболевания зависит от множества факторов: стадии процесса, лабораторных показателей, сопутствующих патологий.

Применяют следующие методы:

  • Прием лекарственных средств;
  • Диетотерапия;
  • Хирургия;
  • Коррекция образа жизни (о ней — в разделе профилактики).

Медикаментозная терапия

Цель лечения — убрать дисбаланс липидов и не дать сформироваться атеросклеротической бляшке.

  • Гиполипидемические средства. Буквальный перевод с латыни — средства, снижающие содержание липидов в крови.
    • Статины. Наиболее эффективные представители этой группы. Снижают концентрацию всех видов липидов крови.
    • Фибраты. Снижают уровень триглицеридов лучше, чем статины, однако хуже справляются с ЛПНП.
    • Никотиновая кислота. Также уменьшает концентрацию липидов, но менее эффективно, чем статины и фибраты.
    • Секвестранты желчных кислот. Снижают всасывание холестерина из ЖКТ.
  • Антиагреганты. Препараты этой группы снижают агрегацию тромбоцитов на стенках сосудов. Они способны убрать уже имеющиеся тромбы с поверхности сосуда.
  • Гипотензивные. Назначают при высоких цифрах АД.
  • Антидиабетические средства. Показаны пациентам с сахарным диабетом.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно начинать прием препаратов. Все должно быть по индивидуально подобранной схеме. Статины несовместимы с некоторыми лекарственными средствами, а при приеме с фибратами и никотиновой кислотой чреваты рабдомиолизом — разрушением скелетных мышц.

Диета при атеросклерозе сосудов головного мозга

При атеросклерозе назначают стол №10С по Певзнеру. Основные принципы:

  • Уменьшение калорийности;
  • Снижение потребления жиров, легкоусвояемых углеводов;
  • Приготовление еды при помощи варки или на пару;
  • Отказ от соли при приготовлении блюд;
  • Дробное питание 5 раз в сутки.

Есть два варианта диеты: для пациентов с нормальным и с избыточным весом.

1-й вариант. Пациенты с нормальным весом.

  • Белки — 90-100 г
  • Жиры — 80 г
  • Углеводы — 350 г, из них до 50 г сахар
  • Калорийность — 2300-2500 ккал в сутки.

2-й вариант. Пациенты с ожирением.

  • Белки — 80-90 г
  • Жиры — 70 г
  • Углеводы — 250-300 г, сахар исключают
  • Калорийность — 1800-2100 ккал в сутки.
Читайте также:  Першение в горле: причины и особенности лечения

Нормы калорийности условны. В зависимости от пола, возраста и физической активности возможны корректировки.

Некоторые из подходящих продуктов:

  • Из мучного: ржаной хлеб, пшеничный хлеб с отрубями, зерновой.
  • Из круп: овсяная, ржаная, гречневая, пшено в виде каш. Ограниченно — рис, манная крупа.
  • Из мясного: курица, индейка, кролик отварные, нежирная говядина.
  • Из рыбного: нежирная рыба, отварная и запеченная.
  • Из молочного: кефир, простокваша, молоко и творог с низким процентом жира, растительные аналоги молока.
  • Из яиц: омлет на пару.
  • Из овощей: морковь, капуста, кабачки, огурцы.
  • Из фруктов и ягод: любые, кроме сильно сладких.
  • Из напитков: зеленый чай, цикорий, кэроб, растительные «молочные» напитки.

Отсутствие какого-либо продукта в списке не говорит о том, что его нельзя употреблять.

Запрещенные продукты:

  • Жирные мясо и рыба;
  • Жареные продукты;
  • Соленья и соленые продукты в принципе;
  • Копченое;
  • Острые приправы и специи;
  • Виноград;
  • Крепкий кофе;
  • Шоколад, конфеты и другие сладкие изделия;
  • Сдобная выпечка;
  • Мед, патока, варенье и джем;
  • Редис, редька, шпинат;
  • Соки с содержанием сахара.

Один из вариантов меню:

  • Первый завтрак: овсяная каша на воде, творог низкой жирности, чай.
  • Второй завтрак: банан или яблоко.
  • Обед: постные щи с куском ржаного хлеба, котлета из индейки на пару.
  • Полдник: стакан кефира.
  • Ужин: куриное филе, тушеная цветная капуста с зеленым горохом, салат из свежих овощей.

Специалисты Юсуповской больницы составляют индивидуальное меню для каждого пациента, учитывая вкусовые предпочтения. На момент пребывания в больнице пациенты получают блюда, приготовленные поварами-профессионалами с опытом работы в частных больницах Европы.

Хирургическое вмешательство

Операция нужна далеко не всем больным с атеросклерозом. Показания:

  • Перенесенная транзиторная ишемическая атака в последние 6 месяцев;
  • Перенесенный ишемический инсульт в последние 6 месяцев;
  • Стеноз внутренней сонной артерии.

Каротидная эндартерэктомия

Оперативное вмешательство с высокой эффективностью. Его суть — удаление внутреннего слоя сосуда с атеросклеротической бляшкой. Цель — наладить кровообращение и не допустить инсульт.

Перед операцией обязательно проверяют реакцию больного на прекращение поступления крови по внутренней сонной артерии.

Операцию проводят под местной анестезией или под наркозом. Выбор обезболивания зависит от состояния пациента.

Есть два варианта операции: классическая и эверсионная, с выворачиванием артерии наружу. Для больного принципиальной разницы нет. Хирурги выбирают ту или иную тактику уже в ходе операции.

Основные этапы классической эндартерэктомии:

  • Делают разрез кожи от уха и сосцевидного отростка до середины шеи;
  • Послойно разрезают подкожно-жировую клетчатку, подкожную мышцу, фасцию;
  • Выделяют, пересекают и перевязывают внутреннюю яремную вену;
  • Выделяют общую сонную артерию;
  • Пережимают общую, внутреннюю и наружную сонные артерии;
  • Разрезают внутреннюю сонную артерию;
  • Отделяют бляшку с внутренней и средней стенкой;
  • Контролируют прикрепления внутренних слоев сосуда на неповрежденных участках;
  • Закрывают разрез артерии;
  • Снимают зажимы с сосудов;
  • Накладывают швы на мышцы и кожу.

Экстра-интракраниальный сосудистый микроанастомоз (ЭИКМА)

Показание — полная закупорка внутренней сонной артерии.

Суть операции — создается сообщение между внутричерепной артерией и наружной сонной артерией.

В результате кровь идет в обход участка закупорки внутренней сонной артерии.

Стентирование сонных артерий

Показание — у больного высокий риск осложнений после эндартерэктомии.

Суть операции — в артерию устанавливают стент, который расширяет ее просвет.

Операция малоинвазивная, не требует наркоза. Делают прокол бедренной артерии, в нее вводят катетер со стентом, который достигает внутренней сонной артерии и «раскрывается» подобно зонтику. Просвет артерии расширяется, и кровоснабжение мозга нормализуется.

Прогноз и последствия

Прогноз для пациентов с атеросклерозом сосудов головного мозга неоднозначен. Играют роль следующие факторы:

  • Возраст;
  • Стадия заболевания;
  • Своевременность начала лечения;
  • Устранение факторов риска, следование рекомендациям;
  • Сопутствующие заболевания.

Если пациент вовремя обратился к врачу и незамедлительно начал лечение, у него есть шансы держать заболевание под контролем. При этом качество жизни не ухудшится.

Однако без лечения и при пренебрежении рекомендациями следуют осложнения.

Ишемический инсульт. Атеросклеротические бляшки предрасполагают к образованию тромбов. Тромб закупоривает просвет, кровь не поступает, часть коры мозга погибает.

Такой инсульт развивается постепенно, часто после уже перенесенных транзиторных ишемических атак. Часто наступает во сне. Больной просыпается с головной болью, слабостью, онемением конечностей. У него нарушается речь. В дальнейшем появляются неврологические симптомы.

Симптомы:

  • нарушение чувствительности на одной половине лица;
  • паралич одной половины лица;
  • проблемы со зрением: больные видят «мушек» перед глазами, вспышки света, двоение объектов;
  • шаткая походка;
  • общая слабость, онемение конечностей.

При наличии таких признаков нужно незамедлительно обращаться к врачу. Он проведет дифференциальную диагностику. Ишемический инсульт похож на кровоизлияние в мозг. Ошибка в диагнозе будет стоить пациенту жизни.

Сразу же будет назначено лечение для минимизации зоны некроза коры головного мозга. Для определения зоны поражения проводят МРТ, КТ с контрастированием.

После перенесенного инсульта пациентам нужно восстановление и возвращение к привычной жизни. В Юсуповской больнице есть клиника реабилитации с качественным оборудованием, где больные после инсульта получают необходимую помощь. Методы реабилитации:

  • Кинезитерапия;
  • Лечебный массаж;
  • Метод биологической обратной связи;
  • Электромиостимуляция.

Сосудистая деменция. В результате атеросклероза сосуды головного мозга сужаются. Крови поступает меньше. Из-за недостатка кровоснабжения головного мозга его функции нарушаются. Первые признаки сосудистой деменции: снижение памяти, дезориентация, снижение концентрации внимания. Больной не запоминает последние события, путает имена. При этом он понимает, что он стал забывчивым.

На этом этапе важно скорее начать лечение, так как симптомы продолжат нарастать и изменения в психической сфере станут необратимыми.

Профилактика атеросклероза сосудов головного мозга

  • Исключить факторы риска. Некоторые из них — немодифицируемые — убрать не получится. Однако бросить курить и пить, выполнять несложные упражнения и следить за питанием — вполне доступные средства профилактики.
  • Физическая нагрузка. Полезна для контроля веса и для улучшения работы сердечно-сосудистой системы. Важно: прежде, чем начать заниматься спортом, нужно пройти обследование. Врачи проведут нагрузочные тесты и подберут приемлемую схему активности. Иначе можно навредить себе и ухудшить самочувствие. В повседневной жизни рекомендуется больше ходить, подниматься по лестницам вместо езды на лифте, работать в саду. Заниматься ходьбой нужно по 30 минут не менее 3-4 раз в неделю.
  • Регулярные обследования у врача. В Юсуповской больнице можно пройти профилактическое обследование. На консультации специалист поможет выявить факторы риска и устранить их.
  • Контроль веса. ИМТ должен быть в пределах 18,5-24,9 (см. выше). При каждом визите к врачу проводят взвешивание и замер обхвата талии.
  • Контроль артериального давления. Тесная связь атеросклероза с повышенным давлением вынуждает пациентов вести наблюдение за АД.
  • Контроль лабораторных показателей: ЛПНП, ЛПВП, общий холестерин, триглицериды, трансаминазы, сахар крови.
Литература:
  1. Puccinotti, «Storia della medicina» (Ливорно, 1954—1959).
  2. Moustafine R. I., Bobyleva V. L., Bukhovets A. V., Garipova V. R.,Kabanova T. V., Kemenova V. A., Van den Mooter G. Structural transformations during swelling of polycomplex matrices based on countercharged (meth)acrylate copolymers (Eudragit® EPO/Eudragit® L 100-55). Journal of Pharmaceutical Sciences. 2011; 100:874–885. DOI:10.1002/jps.22320.
  3. Ковнер, «Очерки истории M.».
  4. https://ponervu.ru/bolezni/bolevoj-sindrom-kak-proyavlenie-sensornyh-narushenij-pri-rasseyannom-skleroze.
  5. https://cmrt.ru/zabolevaniya/golovnogo-mozga/rasseyannyy-skleroz/.
  6. https://yusupovs.com/articles/neurology/ateroskleroz-skleroz-sosudov-golovnogo-mozga-preparaty-dlya-lecheniya-zabolevaniya/.
  7. Wise, «Review of the History of Medicine» (Л., 1967).
  8. М.П. Киселева, З.С. Смирнова, Л.М. Борисова и др. Поиск новых противоопухолевых соединений среди производных N-гликозидов индоло[2,3-а] карбазолов // Российский онкологический журнал. 2015. № 1. С. 33-37.
Гусев Анатолий Германович/ автор статьи

Ведущий Невролог
Ведет прием в поликлиниках:
Поликлиника №43 (Клинико-Диагностическая Лаборатория), Поликлиника №23
Медицинский стаж: 19 лет
Подробнее обо мне »

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Почему болит голова
Adblock
detector