Геморрагический инсульт: симптомы, диагностика, лечение и операции

Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт)

Этиология

Мозговое кровоизлияние занимает по своей частоте первое место в ряду заболеваний головного мозга. Предрасполагающей причиной его служит (если оставить в стороне мозговые кровоизлияния при геморрагических диатезах, не играющие особенной роли в общей клинической картине) образование милиарных аневризм. Последние, встречающиеся в большем или меньшем числе, видны простым глазом в форме мелких темно-красных образований, величиной с булавочную головку, которые рассеяны по длине мозговых артерий; они встречаются преимущественно в области зрительного бугра, хвостатого ядра, полосатого тела, внутренней и наружной капсулы. Чаще всего бывает поражена одна из art. lenticulostriate, которые проходят через передний отдел внутренней капсулы и оканчиваются в хвостатом ядре. Артерия эта, огибающая наружный отдел хвостатого ядра, была названа «артерией мозгового кровоизлияния». Но милиарные аневризмы встречаются также довольно часто в белом мозговом веществе, в мозговой ножке, в Варолиевом мосту и даже в мозжечке. Строение их такое же, как и аневризм вообще.

В образовании милиарных аневризм играют важную роль все те моменты, которые способствуют развитию артериосклероза, такие как: пожилой возраст, сифилис, алкоголизм, хроническое свинцовое отравление, подагра, сахарный диабет и т. п. Отсюда понятно, что к мозговым кровотечениям более расположены пожилые люди и мужчины, нежели молодые лица и женщины. Сифилис впрочем, может быть причиной мозгового кровоизлияния и в относительно молодом возрасте, так как при нем очень рано поражаются мозговые артерии. По-видимому, встречается также наследственное расположение к артериосклерозу.

Условием, способствующим мозговому кровоизлиянию, служит обыкновенно повышение кровяного давления, которое может легко повести к разрыву милиарной аневризмы. Действительно, кровоизлияние в мозг происходит часто вслед за сильным мышечным напряжением, при сильном душевном волнении, после обильной еды, чрезмерного употребления спиртных напитков и т. п. Особенно следует указать в этом отношении на хронический интерстициальный нефрит и общий артериосклероз, которые ведут к постоянному повышению кровяного давления.

Большей частью кровоизлияния происходят в области центральных узлов и поэтому они часто захватывают внутреннюю капсулу. Объясняется это, как уже сказано, тем, что распределяющиеся в этой области art. lenticulostriate особенно часто подвергаются атероматозному перерождению и вместе с тем представляют так наз. концевые артерии, т. е. они не имеют, подобно артериям мозговой коры, сколько-нибудь значительных анастомозов со смежными сосудами, которые могли бы содействовать выравниванию кровяного давления.

Патологическая анатомия

Геморрагический очаг бывает очень различной величины, от ореха до небольшого яблока и более, если существует излияние крови в боковой желудочек. В свежих случаях очаг состоит из кровяного сгустка, лежащего в полости, которая образовалась насчет разрушенного мозгового вещества; стенки этой полости неровны, клочковаты, самый сгусток состоит из крови, смешанной с клочьями нервной ткани. Спустя несколько недель сгусток принимает желтый, затем охровый цвет; в конце концов, на месте его остается только небольшое скопление кристаллических кровяных пигментов вследствие распада гемоглобина, в которых преобладает гематоидин; разрушенное мозговое вещество и форменные элементы крови подвергаются зернисто-жировому перерождению и всасываются. В окружности геморрагического очага замечается, одновременно с описанными уже изменениями, разращение нейроглии и соединительной ткани (ведущее к осумкованию сгустка). Когда очаг был большой, то после всасывания остается на его месте киста, наполненная серозной жидкостью; напротив, когда он незначителен, то стенки небольшой полости спадаются и остается рубец.

Кроме указанных изменений находят в большинстве случаев атероматозные изменения мозговых артерий. Весьма важное значение имеет вторичное нисходящее перерождение пирамидного пути. Кровоизлияния происходят преимущественно в области центральных узлов, centrum ovale и т. п.; с другой стороны известно, что двигательный кортикально-спинальный нейрон находится в очень близких отношениях с этими областями. Отсюда понятно, что процесс, локализирующийся в этих областях, может очень легко захватить двигательный путь; и действительно, это большей частью наблюдается при мозговом кровоизлиянии. Под влиянием излившейся крови волокна двигательного кортикально-спинального нейрона более или менее разрушаются и разделяются на два отрезка — верхний, идущий от больших двигательных и трофических клеток мозговой коры к очагу, и нижний, связывающий очаг с клетками передних рогов спинного мозга или их эквивалентами, клетками ядер черепных нервов. Следствием этого бывает то, что часть двигательного нейрона, отделенного от трофического центра (нервных клеток), расположенная ниже геморрагического очага, перерождается на всем ее протяжении. Поэтому на вскрытии больного, погибшего например, от кровоизлияния во внутреннюю капсулу, видна простым глазом, на поперечных разрезах мозговой ножки, Варолиева моста, продолговатого и спинного мозга, серая полоса (склероз), занимающая область пирамидного пути; напротив, на протяжении от мозговой коры до внутренней капсулы двигательный путь оказывается непораженным. Под микроскопом находят в перерожденной части атрофию нервных волокон и замещение их разросшейся нейроглией.

Симптомы

1. Начало может быть совершенно внезапным; среди кажущегося полного здоровья человек сразу теряет сознание и падает, как подкошенный. В других случаях бывают некоторые предвестники — головная боль, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах; все эти явления продолжаются несколько минут, и затем больной теряет сознание. При осмотре больной лежит неподвижно на спине; мышцы совершенно расслаблены, лицо красно, как бы вздуто (иногда, наоборот, бледно), взгляд более или менее безжизненен. Глаза полузакрыты, зрачки большей частью расширены и не реагируют на свет, щеки при всяком выдохе пассивно надуваются, изо рта вытекает слюна. Больной совершенно не отвечает на вопросы и не реагирует на сильные щипки, уколы и т. п.; в менее тяжелых случаях он бормочет в ответ на предложенные ему вопросы что-то непонятное. Сфинктеры расслаблены, сухожильные и кожные рефлексы большей частью отсутствуют, за исключением кожного подошвенного рефлекса, при исследовании которого получается ясное разгибание большого пальца стопы. Дыхание замедлено и шумно; пульс тоже часто замедлен, но при этом твердый и полный; температура понижена, иногда до 35°, по крайней мере, в самом начале, а затем она поднимается до нормы. В случае благополучного исхода инсульта, температура и в дальнейшем остается нормальной; напротив, быстрое повышение температуры до 39-41° имеет очень плохое прогностическое значение. Первоначальное понижение температуры может служить для отличия апоплектического инсульта вследствие мозгового кровоизлияния от апоплектоидных приступов при хронических заболеваниях головного мозга (прогрессивный паралич, множественный склероз и проч.). Моча содержит иногда белок или сахар.

Кроме указанных явлений наблюдаются в коматозном периоде еще некоторые другие явления, которые имеют довольно важное значение. Сюда относятся рвота, судороги, ранние контрактуры, острый пролежень на крестце, развивающийся обыкновенно на 2-4-й день, и в особенности содружественное отклонение головы и глаз. Глаза повернуты в сторону, противоположную параличу; если выпрямить голову больного, то голова и глаза сейчас же принимают опять прежнее положение. Когда кровоизлияние произошло не в мозговом полушарии, а в Варолиевом мосту, то голова и глаза повернуты в парализованную сторону. Таковы явления, характеризующие первый период или период коматозного состояния. Обыкновенно он продолжается дня три, если только больной не погибает во время инсульта.

Иногда коматозного периода совсем не бывает; больной просыпается после сна с параличом одной половины тела, или паралич развивается на его глазах.

2. Вторая клиническая стадия мозгового кровоизлияния характеризуется гемиплегией, т. е. параличом обеих конечностей, лицевого и подъязычного нервов на одной стороне тела.

Прежде всего, следует заметить, что почти всегда гемиплегия существует уже в периоде потери сознания. Действительно, на лице можно уже в это время заметить большей частью асимметрию, которая выражается в том, что на одной стороне лоб и носогубная складка сглажены, угол рта опущен и рот скошен; на той же стороне щека при каждом выдохе пассивно надувается. Если приподнять на соответственной стороне попеременно верхнюю и нижнюю конечность и затем отпустить их, то они падают грузно, «как плеть», между тем как на противоположной стороне конечности, будучи приподняты, опускаются более медленно, благодаря тому, что в них мышцы относительно сохранили свой тонус. По мере того как сознание начинает восстанавливаться, гемиплегия все более и более бросается в глаза; в то время как больной в состоянии уже двигать здоровой рукой и ногой, парализованные конечности остаются лежать совершенно неподвижно.

Когда сознание вполне восстановилось, можно приступить уже к более подробному исследованию. При этом очень ясно заметна асимметрия лица, особенно если заставить больного улыбнуться; свистание и задувание свечи невозможны. Часто существует также расстройство речи в виде дизартрии; больной очень плохо выговаривает слова вследствие того, что затруднены движения языка и губ. Это расстройство речи не следует смешивать с афазией, при которой нарушено не произношение слов, а способность выражать свои мысли соответственными словами и понимать мысли других. Язык при высовывании отклоняется в больную сторону, благодаря тому, что берет верх m. genioglossus здоровой стороны.

Что касается в частности паралича лица, то при нем верхняя ветвь лицевого нерва всегда бывает более или менее захвачена; на больной стороне глаз, особенно вначале, бывает более открыт, чем на здоровой стороне, и соответственная бровь опущена. Если заставить больного приподнять брови, то видно, что на здоровой стороне бровь приподнимается скорее и выше, чем на парализованной стороне. Таким образом, сохранность функции верхней ветви лицевого нерва оказывается только относительной и объясняется тем, что при всякой гемиплегии мышцы для ассоциированных движений (как, например, мышцы гортани, живота, грудной клетки) поражаются в гораздо меньшей степени, чем мышцы, действующие не совместно.

Большей частью паралич лицевого нерва наблюдается на той же стороне, на которой парализованы верхняя и нижняя конечность. Иногда существует hemiplegia alternans, т. е. паралич лицевого нерва на одной и паралич конечностей на другой стороне тела. В таком случае имеется дело с кровоизлиянием не в мозговом полушарии, а в Варолиевом мосту или в мозговой ножке.

Если кровоизлияние было незначительно и в особенности, если оно вызвало только прижатие пирамидного пути, то мало-помалу могут совершенно восстановиться движения сперва в нижней, затем в верхней конечности. Но большей частью этого не наблюдается, и болезнь спустя несколько недель вступает в третий период. На это указывают следующие два важных явления, которые нередко замечаются уже спустя несколько дней после развития гемиплегии: 1) повышение сухожильных рефлексов на больной стороне, которое тем более бросается в глаза, что раньше рефлексы могли быть потеряны или, по крайней мере, ослаблены; 2) клонус стопы. Раз эти явления сколько-нибудь ясно выражены, нужно ждать скорого наступления третьего периода или периода контрактуры.

3. Период контрактуры. Он развивается медленно и постепенно, в среднем спустя 6 недель, в то время, когда паралич у больного уже начинал улучшаться, особенно в ноге. Конечности становятся трудноподвижными, особенно в определенное время дня; затем мало-помалу развивается стойкая контрактура руки и ноги, реже лица. При пассивных движениях ощущается ясное противодействие. Конечности, вследствие контрактуры, принимают неправильное положение. Верхняя конечность в большинстве случаев находится в согнутом положении, которое зависит от контрактуры поверхностных и глубоких сгибательных мышц. Плечевой свод стоит выше, чем на здоровой стороне, плечо прижато к туловищу, предплечье согнуто в локте под прямым углом, ручная кисть слегка согнута и пронирована, пальцы пригнуты к ладони, иногда настолько сильно, что ногти вонзаются в кожу. Гораздо реже существует разгибательная контрактура, при которой предплечье разогнуто по отношению к плечу. Сухожильные рефлексы сильно повышены; иногда получается клонус ручной кисти.

Нижняя конечность находится в состоянии разгибательной контрактуры. Голень разогнута по отношению к бедру, стопа, вследствие контрактуры ахиллова сухожилия, находится в положении pesаrо-equinus. Следствием этого бывает изменение походки: больной, не будучи в состоянии согнуть голеностопный сустав и колено, приподнимает при ходьбе таз на больной стороне и описывает парализованной ногой, сзади наперед, дугу с выпуклостью кнаружи; при этом стопа волочится.

На лице контрактуры обыкновенно не бывает; если она существует, то лицо скошено не в здоровую сторону, как раньше, а в больную; носогубная складка на больной стороне выражена резче.

Иногда в здоровых конечностях существует тоже некоторая степень контрактуры с повышением сухожильных рефлексов и клонусом стопы.

В некоторых, впрочем, очень редких, случаях, в конечностях не бывает никакой контрактуры, и паралич остается все время вялым.

Клинические формы и последовательные расстройства

Смотря по большей или меньшей обширности геморрагического очага, описанная выше клиническая картина может представить некоторые видоизменения.

1. Гемиплегия с гемианестезией наблюдается в том случае, когда поражен зрительный бугор. Кроме того определяется еще боковая одноименная гемианопсия, если на уровне заднего отдела внутренней капсулы прерван зрительный пучок. Гемианестезия бывает при этом неполной и выражена преимущественно на конечностях, которыми она может ограничиваться. В крайне редких случаях наблюдается только гемианестезия, без ясной гемиплегии.

2. Кровоизлияние в боковые желудочки встречается не часто. Для него характерны глубокая кома, ранние контрактуры, которые могут быть обоюдосторонними, и судороги; больной быстро погибает от паралича дыхания.

3. Когда поражена область левой внутренней капсулы, т. е. когда существует правосторонняя гемиплегия, то может наблюдаться двигательная афазия, редко сенсорная афазия. Расстройства эти, зависящие от прижатия или сопутствующего поражения извилины Брока, бывают во многих случаях кратковременными.

Что касается последовательных расстройств, то чаще всего наблюдаются некоторые двигательные расстройства, которые по времени их появления известны под названием «послегемиплегических». Они встречаются преимущественно в тех случаях, когда гемиплегия и контрактура мало выражены и одновременно существует гемианестезия. Сюда относятся дрожание в парализованных конечностях, гемиатаксия, гемиатетоз, гемихорея. Последняя характеризуется тем, что в парализованных конечностях замечаются постоянные подергивания, которые усиливаются при произвольных движениях и душевном волнении.

Из трофических расстройств особого упоминания заслуживают поражения суставов. Они наблюдаются преимущественно на верхней конечности и развиваются в периоде контрактуры. Клинические явления (боли, опухоль, краснота, повышенная температура) очень похожи на картину острого суставного ревматизма. Анатомически имеется дело с синовитом. Наконец, в некоторых случаях развивается мышечная атрофия, которая локализируется преимущественно на верхней конечности и захватывает главным образом мышцы ручной кисти.

Профилактика апоплексии сводится к тому, чтобы по возможности устранить или, по крайней мере, ослабить те условия, которые способствуют кровоизлиянию в мозг.