Симптомы гестоза

Гестоз (поздние токсикозы беременных, ПТГ) — патологические состояния второй половины беременности, характеризующиеся триадой основных симптомов: отеки (скрытые и видимые), протеинурия (наличие белка в моче), гипертензия (стойкое повышение артериального давления). Сопровождается расстройствами функций жизненно-важных систем: сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, гемостаза. По степени тяжести нарушений различают претоксикоз, водянку беременных, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию. Могут явиться причиной материнской и детской смертности.

Содержание

Общие сведения

Гестозом или поздним токсикозом беременных называется осложненное течение III триместра беременности, характеризующееся развитием глубоких нарушений в жизненно важных органах и системах, особенно в сосудистом русле и кровообращении. Гестоз начинает развиваться после 18-20 недель беременности, а выявляется чаще всего после 26-28 недели. Гестоз сопровождает 20-30% беременностей и является одной из самых частых причин осложненных родов (в 13-16% случаев), в том числе, материнской смертности и гибели плода. По клиническим формам гестоза различают водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию беременных. Клинические формы гестоза также могут являться последовательными стадиями единого патологического процесса, начинаясь с отеков при водянке беременных и постепенно развиваясь в самую тяжелую форму — эклампсию.

Поздние токсикозы беременных разделяют на чистые и сочетанные гестозы. Чистый гестоз развивается на фоне беременности у женщин, не страдающих сопутствующими заболеваниями, а сочетанный — у женщин, имеющих в анамнезе различные заболевания. Неблагоприятное течение гестоза наблюдается у беременных, страдающих гипертонической болезнью, почечной патологией (пиелонефрит, гломерулонефрит), заболеваниями желчевыводящих путей и печени (дискенезии, ранее перенесенный гепатит), эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, поджелудочной железы), нарушениями липидного обмена.

Гестоз

Причины гестоза

До сих пор акушерство и гинекология имеют несколько теории о причинах и развитии гестоза, поэтому его часто называют «болезнью теорий». Кортико-висцеральная теория трактует гестоз как заболевание, при котором нарушается физиологическая взаимосвязь между корой и подкорковыми структурами головного мозга, что вызывает рефлекторные изменения в сосудах и системе кровообращения. Важное место в развитии гестоза отводится нарушению гормонального регулирования жизненно важных функций, а также иммунологическому конфликту тканей плода и матери. Также высказываются предположения о роли наследственности в возникновении гестоза. Общепринятым считается мнение о комбинированном воздействии различных факторов в механизме развития гестоза.

Патогенез

В основе нарушений, вызывающих гестоз, лежит возникновение генерализованного спазма сосудов, вызывающего нарушение кровоснабжения тканей и органов. Сосудистый спазм вызывает повышение артериального давления, уменьшение общего объема крови, циркулирующей в сосудистом русле. Эти механизмы развития гестоза приводят к нарушению питания и нормального функционирования клеток и тканей. Поражение внутренней оболочки сосудов — эндотелия обусловливает повышение проницаемости сосудистой стенки и выпотевание жидкости в ткани, изменение текучести, вязкости и свертываемости крови, склонность к тромбообразованию в сосудистом русле. Наибольшей чувствительностью к недостаточному кровоснабжению и кислородному голоданию обладают клетки головного мозга, почек, печени и плацента.

При гестозе беременных происходят структурные и функциональные нарушения в головном мозге: нарушение микроциркуляции, образование тромбов, дистрофические изменения нервных клеток, развитие мелкоточечных или мелкоочаговых кровоизлияний, повышение внутричерепного давления. Нарушение функционирования почек при гестозе может проявляться различно: от появления в моче белка до развития острой почечной недостаточности. Расстройство кровообращения в тканях печени при гестозе вызывает развитие очаговых некрозов и кровоизлияний. Нарушение плацентарного кровоснабжения при гестозе ведет к развитию гипоксии и внутриутробной задержки развития плода.

Клинические проявления гестоза

Ранним проявлением гестоза служит водянка, характеризующаяся задержкой в организме жидкости и появлением стойких отеков. Вначале отеки обычно бывают скрытыми, и судить о них можно только по чрезмерному (свыше 300 г в неделю) либо неравномерному увеличению массы тела. Появление видимых, явных отеков служит основой классификации стадий водянки:

I стадия водянки — отеки ног (стоп и голеней)
II стадия водянки — отеки ног и передней брюшной стенки живота
III стадия водянки — отеки ног, живота, рук и лица
IV стадия водянки — генерализованные, универсальные отеки

Отеки при гестозе развиваются в результате уменьшения диуреза и задержки в организме жидкости. Отеки сначала образуются на лодыжках, затем распространяются выше. Иногда отеки одновременно образуются на лице. По утрам отечность менее выражена, т. к. за время ночного сна жидкость распределяется по всем тканям равномерно. В течение дня отеки опускаются на нижние конечности и низ живота.

При водянке общее самочувствие и состояние беременных обычно не нарушается. При выраженных отеках женщины жалуются на утомляемость, чувство тяжести в ногах, жажду. При развитии гестоза отеки выявляются путем осмотра, систематического взвешивания женщины и измерения ее диуреза. О развитии отеков при гестозе свидетельствует чрезмерная прибавка массы тела и отрицательный диурез (преобладание количества выпитой жидкости над выделенной).

Для нефропатии беременных с гестозом характерно сочетание триады симптомов: отеков, гипертонии беременных (повышения артериального давления) и протеинурии (появления в моче белка). Даже наличие любых двух указанных симптомов, позволяет говорить о нефропатии. Развитию нефропатии при гестозе, как правило, предшествует водянка беременных. Увеличение показателей артериального давления до 135/85 мм рт.ст. и выше расценивается как проявление нефропатии. При гестозе знать исходные данные артериального давления до беременности и в первой половине беременности.

Патологическим повышением артериального давления у беременных считается увеличение его систолических показателей от 30 мм рт.ст. и выше по сравнению с исходными цифрами и диастолических — от 15 мм рт.ст. и выше. Особенно важным показателем при гестозе является подъем диастолического давления, свидетельствующего о снижении плацентарного кровообращения и кислородной недостаточности плода.

Развитие опасных осложнений при гестозе (кровотечений, преждевременной отслойки плаценты, гибели плода) вызывается не столько высокими показателями артериального давления, сколько его колебаниями. Протеинурия (появление в моче белка) при гестозе свидетельствует о прогрессировании течения нефропатии. При этом у беременной суточный диурез (объем мочи) снижается до 500-600 мл или менее. Чем ниже диурез и длительнее течение нефропатии, тем хуже дальнейший прогноз на течение и исход беременности.

Также ухудшают прогноз сочетанные формы гестоза — нефропатия, развившаяся на фоне гипертонии, нефрита, пороков сердца и т. д. При длительном течении нефропатия может перейти в более тяжелую стадию гестоза — преэклампсию, вызывать развитие почечной недостаточности, кровотечений, преждевременных родов, гипоксии и гипотрофии плода, асфиксии новорожденных, внутриутробной гибели плода. При обследовании женщин с гестозом важное диагностическое значение имеет характеристика сосудов глазного дна, отражающих состояние мозгового кровообращения.

Преэклампсия при гестозе беременных обычно развивается из тяжелых форм нефропатии и характеризуется преимущественным расстройством кровообращения центральной нервной системы. К симптомам нефропатии в этой стадии гестоза присоединяются головные боли, тяжесть в затылке, боли в правом подреберье и подложечной области, тошнота, нередко рвота. Также отмечаются нарушение памяти, сонливость или бессонница, раздражительность, вялость, безразличие, расстройство зрения (ощущение пелены, тумана, сетки и мелькания мушек перед глазами), свидетельствующие о нарушении кровообращения головного мозга и поражении сетчатки. Нередко возникают боли в эпигастрии и правом подреберье, обусловленные мелкими кровоизлияниями в стенки желудка и ткани печени.

Основные показатели, характеризующие стадию преэклампсии гестоза беременных:

артериальное давление — 160/110 мм рт.ст. и выше;
количество белка в моче — от 5 г и более в сутки;
диурез менее 400 мл;
зрительные и мозговые нарушения;
тошнота и рвота;
снижение тромбоцитов в крови и показателей системы свертываемости крови;
расстройство функций печени.

Наиболее тяжелым проявлением гестоза беременных является эклампсия, характеризующаяся прогрессированием признаков нефропатии и преэклампсии, а также судорогами с потерей сознания. При эклампсии развитие судорожного припадка может быть спровоцировано внешними раздражающими факторами: рекой болью, звуком, ярким светом, стрессом. Продолжительность судорожного припадка составляет 1-2 минуты, начинается с подергивания мышц век, лица, распространяясь затем на мышцы конечностей и всего тела. Взгляд застывает, зрачки закатываются под подвижное веко, уголки рта опускаются, пальцы рук сжимаются в кулаки.

Через 30 секунд развиваются тонические судороги: тело беременной напрягается и вытягивается, позвоночник выгибается, голова запрокидывается назад, челюсти сжимаются, кожа приобретает синюшный оттенок. Ввиду задействованности дыхательных мышц наступает прекращение дыхания и потеря сознания. В этот период может наступить кровоизлияние в головной мозг и смерть беременной.

Спустя 10-20 секунд наступают клонические судороги: пациентка бьется в судорогах, непрерывно двигая руками и ногами и, как бы, подпрыгивая в постели. Через 30 секунд -1,5 минуты, к концу припадка судороги ослабевают и прекращаются, появляется хриплое, с выделением пены изо рта, дыхание. Нередко, в связи с прикусыванием языка, пена окрашивается кровью. Еще через 30 секунд дыхание выравнивается, кожа розовеет, зрачки сужаются. После возвращения сознания пациентка не помнит о припадке, испытывает общую слабость и головную боль. Любые раздражители (инъекции, громкие разговоры, исследования, боль) могут вызвать начало нового припадка.

При эклампсии могут возникать опасные для жизни матери и плода осложнения: геморрагический инсульт, отек мозга и легких, отслойка сетчатки, отслойка плаценты, кровоизлияния в почки и печень, кома. При гестозе опасно развитие бессудорожной формы эклампсии, когда коматозное состояние развивается внезапно на фоне высоких показателей артериального давления. Часто такая форма эклампсии обусловлена кровоизлиянием в мозг и ведет к летальному исходу.

Эклампсию при гестозе беременных следует дифференцировать от эпилептического приступа, который характеризуется наличием эпилепсии в анамнезе женщины, нормальных анализов мочи и показателей артериального давления, эпилептического крика перед судорожным припадком.

Диагностика гестоза

При диагностике гестоза принимают во внимание амнестические данные, жалобы беременной, результаты объективного и лабораторного исследований. С целью оценки степени нарушений при гестозе целесообразно провести исследования:

свертывающей системы крови (коагулограмма);
общего анализа крови;
общего и биохимического анализов мочи;
биохимических показателей крови;
соотношения объема употребляемой жидкости и выделяемой мочи;
артериального давления;
динамики изменения массы тела;
состояния глазного дна.

Для уточнения состояния плода и плацентарного кровотока при гестозе проводится УЗИ и допплерография маточно-плацентарного кровотока. При гестозе дополнительно необходимы консультации окулиста, терапевта, невролога, нефролога.

Осложнения гестоза

Развитие осложнений гестоза всегда сопряжено с гибелью беременной и плода. Течение гестоза может осложниться развитием почечной и сердечной недостаточности, отека легких, кровоизлияниями в печень, надпочечники, почки, кишечник, селезенку, поджелудочную железу.

Характерными осложнениями гестоза являются преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, ведущая к задержке развития, гипоксии и гипотрофии плода. При тяжелом течении гестоза может развиваться HELLP-синдром, название которого является аббревиатурой симптомов: H — гемолиза, EL — повышения уровня печеночных ферментов, LP — снижения уровня тромбоцитов.

Лечение гестоза

Основными принципами лечения возникшего гестоза являются: осуществление госпитализации и соблюдение лечебно-охранительных мероприятий, устранение нарушений в функционировании жизненно важных органов и систем, бережное и быстрое родоразрешение. Амбулаторное лечение гестоза допускается лишь при I стадии водянки. Беременные с тяжелыми гестозами (нефропатией, преэклампсией, эклампсией) госпитализируются в стационары с наличием реанимационного блока и отделения для недоношенных детей. В особо тяжелых случаях гестоза показано досрочное прерывание беременности.

Лечебные мероприятия при гестозе направлены на профилактику и лечение осложненной беременности и внутриутробных нарушений плода (гипоксии, гипотрофии и задержки развития) путем нормализации:

деятельности центральной нервной системы;
циркуляции, свертываемости, вязкости крови;
обменных процессов;
состояния сосудистой стенки;
показателей артериального давления;
водно-солевого обмена.

Продолжительность лечения гестоза зависит от степени выраженности его проявлений. При легкой степени нефропатии госпитализация осуществляется не менее, чем на 2 недели, при средней степени — на 2-4 недели с учетом состояния плода и беременной с последующей выпиской под наблюдение в женской консультации. Тяжелые формы гестозов (нефропатии, преэклампсии и эклампсии) лечатся в стационаре под наблюдением реаниматологов вплоть до родоразрешения.

Досрочное родоразрешение при гестозе показано при стойкой нефропатии средней тяжести, если эффект от лечения отсутствует в течение 7-10 дней; тяжелых формах гестоза в случаях безуспешности мероприятий интенсивной терапии на протяжении 2-3 ч; нефропатии, сопровождающейся задержкой развития и роста плода на фоне проводимого лечения; эклампсии и ее осложнениях.

Самостоятельные роды при гестозах беременных допускаются при удовлетворительном состоянии роженицы, эффективности проводимой терапии, отсутствии внутриутробных нарушений развития плода по результатам кардиомониторного и ультразвукового исследований. Отрицательная динамика в состоянии беременной с гестозом (повышение показателей артериального давления, наличие мозговых симптомов, нарастание гипоксии плода) служит показанием к оперативному родоразрешению.

Профилактика гестоза

Факторами, предрасполагающими к развитию гестоза, являются: наследственная предрасположенность, хроническая патология внутренних органов у беременной (почек, сердца, печени, сосудов), резус-конфликт, многоплодная беременность, крупный плод, беременность у женщины старше 35 лет. Профилактика гестоза у женщин с факторами риска должна проводиться с начала II триместра беременности.

С целью предотвращения развития гестоза у беременных рекомендуется организация рационального режима отдыха, питания, двигательной активности, пребывания на свежем воздухе. Даже при нормальном развитии беременности необходимо ограничение употребления жидкости и соли, особенно во второй ее половине. Важной составляющей профилактики гестоза является ведение беременности на протяжении всего срока: ранняя постановка на учет, регулярные посещения, контроль массы тела, артериального давления, лабораторные исследования мочи и т. д. Назначение медикаментозной профилактики при гестозах зависит от сопутствующих заболеваний и проводится по индивидуальным показаниям.

Несмотря на многообразие клинических проявлений, гестоз не имеет ни одного патогномоничного симптома.

Классическая триада симптомов гестоза вызвана рядом патогенетических факторов, тесно связанных между собой.

Отеки — общее и чрезмерное накопление жидкости в тканях после 12-часового отдыха в постели. Возникают в результате снижения онкотического давления (на фоне альбуминурии), повышения проницаемости капилляров и выхода жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство.
Артериальная гипертензия — симптом, развивающийся во время беременности или в первые 24 ч после родов у женщин с ранее нормальным артериальным давлением. Возникает вследствие спазма сосудов и гипердинамической систолической функции сердца.
Протеинурия — симптом, возникающий во время беременности при отсутствии артериальной гипертензии, отеков и предшествующего инфекционного или системного заболевания почек. Развивается в результате поражения почечных клубочков с повышением проницаемости базальной мембраны их капилляров.

Необходимо учитывать, что ни одно осложнение беременности не отличает такой клинический полиморфизм, неопределенность и сомнительность прогноза для матери и плода. Можно сказать, что существует столько клинических вариантов гестоза, сколько беременных женщин с этим осложнением. В настоящее время нередко встречаются моносимптомные формы гестоза, либо варианты заболевания со стертым течением. По данным нашей клиники, моносимптомный гестоз был выявлен у 1/3 обследованных, а классическая триада Цангемейстера — лишь у 15% пациенток. В то же время длительно текущие формы гестоза регистрировались более чем в 50% наблюдений. В практическом отношении при наблюдении за беременной наиболее важно своевременно диагностировать ранние признаки гестоза.

Избыточная прибавка массы тела является одним из наиболее ранних симптомов гестоза. Средний гестационный срок начала патологической прибавки массы тела составляет 22 недели, тогда как средний срок для развития гипертензии — 29 недель, а протеинурии — 29,4 недели. Появление и развитие данного симптома обусловлено нарушениями углеводного, жирового и водно-солевого обмена. Общая прибавка массы тела в течение всей беременности не должна превышать 11 кг, до 17 недель — не более 2,3 кг, в 18-23 недель — 1,5 кг, в 24-27 недель — 1,9 кг, в 28-31 неделю — 2 кг, в 32-35 недель — 2 кг, в 36-40 недель — 1,2 кг. Для более точного определения оптимальной прибавки массы тела для каждой женщины можно использовать шкалу средней физиологической прибавки массы тела. Еженедельная прибавка не должна превышать 22 г на каждые 10 см роста или 55 г на каждые 10 кг исходной массы беременной.

Артериальная гипертензия — наиболее часто встречающийся симптом гестоза и является проявлением системного сосудистого спазма. Для гестоза характерна лабильность артериального давления (асимметрия численных значений артериального давления на левой и правой плечевых артериях может достигать 10 MMHg и более). Поэтому измерение артериального давления у беременных необходимо производить на обеих руках. Повышение сосудистого тонуса при гестозе происходит в первую очередь в микроциркуляторном звене, на уровне капилляров и артериол, в результате чего в первую очередь происходит повышение диастолического давления. Поэтому необходимо также вычислять и среднее динамическое артериальное давление, учитывающее как систолическое, так и диастолическое артериальное давление:

АДср = АДд + (АДс — Адд)/3,

Где АДс — систолическое артериальное давление, АДд — диастолическое артериальное давление. Отеки беременных являются следствием нарушений водно-солевого и белкового обмена. Задержка ионов натрия в организме беременных с гестозом приводит к повышению гидрофильности тканей. В то же время гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления плазмы крови и диффузии воды в межклеточное пространство. При гипертензивном синдроме сам периферический спазм повышает проницаемость сосудистой стенки, развивающаяся гипоксия тканей с накоплением недоокисленных продуктов обмена увеличивает осмотическое давление в тканях и таким образом их гидрофильность. Принято различать 3 степени тяжести отечного синдрома:

I степень — локализация отеков только на нижних конечностях;
II степень — распространение их на переднюю брюшную стенку;
III степень — генерализованные.

Диагностика явных отеков не представляет трудностей. При диагностике скрытых отеков необходимо учитывать никтурию, снижение диуреза менее 1000 мл при водной нагрузке в количестве 1500 мл, патологическую или неравномерную прибавку массы, положительный симптом «кольца». Для раннего выявления скрытых отеков применяют пробу на гидрофильность тканей по Мак-Клюру — Олдричу: после внутрикожного введения 1 мл изотонического раствора NaCl волдырь рассасывается менее чем за 35 мин.

Исследование мочи позволяет выявить протеинурию, которая является следствием спазма сосудов почек, вызывающим нарушение газообмена и питания почечных клубочков. Под влиянием этих факторов резко повышается проницаемость эндотелиальных клеток сосудов в клубочках. Количество белка в моче резко повышается при преобладании иммунологического конфликта в генезе гестоза.

Большое значение в диагностике гестоза и оценке тяжести его течения придается определению белкового состава сыворотки крови. Для гестоза характерна гипопротеинемия и диспротеинемия (снижение отношения уровня альбуминов к глобулинам), что является свидетельством нарушения белковообразующей функции печени. Снижение концентрации общего белка до 50 г/л и выраженная диспротеинемия являются критериями тяжелого течения гестоза.

Нарушения функций мозга на доклинической стадии могут быть диагностированы с помощью допплер-нейросонографии. Клинически они проявляются в виде преэклампсии и эклампсии. Наблюдение за беременными с гестозом показало, что клинические проявления преэклампсии варьируют в широких пределах: головная боль различной локализации, ухудшение зрения, боли в правом подреберье или вэпигастрии, тошнота, рвота, чувство жара, затрудненное носовое дыхание, заложенность носа, кожный зуд, сонливость либо, наоборот, состояние возбуждения. Объективные симптомы преэклампсии: гиперемия лица, покашливание, осиплость голоса, плаксивость, неадекватность поведения, снижение слуха, речевые затруднения, цианоз, тахипноэ, двигательное возбуждение, ознобы, гипертермия. Наиболее выраженным патологическим изменением нервной системы при гестозе является эклампсия — судорожный припадок. В настоящее время, в связи с более активной тактикой ведения беременных с тяжелыми формами гестоза, количество случаев преэклампсии значительно снизилось, а эклампсия в акушерских стационарах практически не встречается.

Состояние фетоплацентарной системы при гестозах отражает степень тяжести и длительность течения патологического процесса. Частота задержки внутриутробного развития плода при гестозах составляет 40%, перинатальная заболеваемость достигает 30%, а перинатальная смертность — 5,3%. Перинатальные исходы находятся в прямой взаимосвязи с состоянием маточно-плацентарного, плодово-плацентарного и внутриплацентарного кровообращения. Для адекватной оценки состояния внутриутробного плода необходимо производить ультразвуковое, допплерометрическое и кардиотокографическое исследования с оценкой степени тяжести нарушений кровотока в системе мать-плацента-плод по данным допплерометрии и выраженности хронической внутриутробной гипоксии плода по данным КТГ.

Наряду с такими классическими осложнениями гестоза, как острая почечная недостаточность, мозговая кома, кровоизлияние в мозг, дыхательная недостаточность, отслойка сетчатки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, в настоящее время все большее значение приобретает HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ).

HELLP-синдром: гемолиз — Н (Haemolysis), повышение ферментов печени — EL (Elevated liver ensimes), низкое число тромбоцитов — LP (Low plateled count). При тяжелой нефропатии и эклампсии он развивается в 4-12% наблюдений и характеризуется высокой материнской (до 75%) и перинатальной смертностью. HELLP-синдром возникает в III триместре гестации, чаще на сроке 35 недель.

Клиническая картина характеризуется агрессивным течением и стремительным нарастанием симптомов. Первоначальные проявления неспецифичны и включают головную боль, утомление, рвоту, боль в животе, чаще локализующуюся в правом подреберье или диффузную. Затем появляются рвота, окрашенная кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая желтуха и печеночная недостаточность, судороги, выраженная кома. Нередко наблюдаются разрыв печени с кровотечением в брюшную полость. В послеродовом периоде из-за нарушений в свертывающей системе наблюдаются профузные маточные кровотечения. HELLP-синдром может проявляться клиникой тотальной преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, сопровождающейся массивным коагулопатическим кровотечением и быстрым формированием печеночно-почечной недостаточности.

Лабораторными признаками HELLP-синдрома являются: повышение уровня трансаминаз (ACT более 200 ЕД/л, АЛТ более 70 ЕД/л, ЛДГ более 600 ЕД/л), тромбоцитопения (менее 100*109/л), снижение уровня антитромбина III (менее 70%), внутрисосудистый гемолиз и повышение билирубина.

ОЖГБ чаще развивается у первобеременных. В течении заболевания различают 2 периода. Первый — безжелтушный, может продолжаться от 2 до 6 недель. Для него характерны: снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпигастрии, кожный зуд, снижение массы тела. Второй — желтушный — заключительный период болезни, характеризуется бурной клиникой печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода. При биохимическом исследовании крови выявляются: гипербилирубинемия за счет прямой фракции, гипопротеинемия (менее 60 г/л), гипофибриногенемия (менее 2 г/л), не выраженная тромбоцитопения, незначительный прирост трансаминаз.

Оценка степени тяжести гестозов, основные принципы терапии и акушерская тактика. Многие существовавшие до недавнего времени методы определения степени тяжести ОПГ-гестозов учитывали в качестве критериев только клинические проявления гестозов и не отражали объективного состояния беременных. Это связано с тем, что в последнее время изменилась картина заболевания: гестозы нередко протекают атипично, начинаются во II триместре беременности. Исход беременности для матери и плода во многом зависит не только от общеклинических проявлений гестоза, но и от длительности его течения, наличия фетоплацентарной недостаточности и экстрагенитальной патологии. Поэтому наиболее приемлемой в настоящее время следует считать классификацию гестоза и различающую гестоз легкой, средней и тяжелой степени. Преэклампсия и эклампсия рассматриваются как осложнения тяжелого гестоза. Данная классификация удобна для практических врачей, так как используемые в ней критерии не требуют дорогостоящих и длительных методик, и в то же время позволяет адекватно оценить степень тяжести заболевания). Оценка до 7 баллов соответствует легкой, степени тяжести, 8-11 — средней, а 12 и выше — тяжелой.

Объективными критериями тяжелой нефропатии и преэклампсии являются следующие признаки:

систолическое артериальное давление 160 MMHg и выше, диастолическое артериальное ПО MMHg и выше;
протенурия до 5 г/сутки и более;
олигурия (объем мочи в сутки менее 400 мл);
гипокинетический тип центральной материнской гемодинамики с повышенным ОПСС (более 2000 дин*с*см-5), выраженные нарушения почечного кровотока, двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях; повышение ПИ во внутренней сонной артерии более 2,0; ретроградный ток крови в надлобковых артериях;
отсутствие нормализации либо ухудшение гемодинамических показателей на фоне интенсивной терапии гестоза;
тромбоцитопения (100-109/л), гипокоагуляция, повышение активности печеночных ферментов, гиперби-лирубинемия.

Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует о тяжелом состоянии беременной и нередко предшествует эклампсии.

Преэклампсию характеризуют следующими симптомами:

головной болью различной локализации;
ухудшением зрения;
тошнотой и рвотой;
болями в правом подреберье или эпигастрии;
снижением слуха;
речевыми затруднениями;
чувством жара, гиперемией лица, гипертермией;
затрудненным носовым дыханием, заложенностью носа;
кожным зудом;
сонливостью либо состоянием возбуждения;
покашливанием, осиплостью голоса, тахипноэ;
плаксивостью, неадекватностью поведения, двигательным возбуждением.

Наличие хотя бы одного из этих симптомов свидетельствует о тяжелом состоянии беременной и нередко предшествует эклампсии.

Эклампсия представляет собой наиболее тяжелую стадию гестоза, характеризуется судорожными припадками во время беременности, родов или спустя 7 сут после родов, не вызванными эпилепсией или другими судорожными расстройствами и/или комой у беременных с преэклампсией в отсутствие других неврологических состояний.

Клиническое течение гестоза варьирует от легких до тяжелых форм. У большинства беременных прогрессирование заболевания медленное и нарушение не выходит за рамки легкой формы. У других заболевание прогрессирует быстрее — со сменой от легкой до тяжелой формы в течение дней или недель. В самых неблагоприятных случаях имеется фульминантное течение с прогрессированием от легкой до тяжелой преэклампсии или эклампсии в течение нескольких дней или даже часов.

[1], [2], [3], [4], [5]

Литература:

А.В. Ланцова, Е.В. Санарова, Н.А. Оборотова и др. Разработка технологии получения инъекционной лекарственной формы на основе отечественной субстанции производной индолокарбазола ЛХС-1208 // Российский биотерапевтический журнал. 2014. Т. 13. № 3. С. 25-32.
ОФС.1.2.1.1.0003.15 Спектрофотометрия в ультрафиолетовой и видимой областях // Государственная фармакопея, XIII изд.
Daremberg, «Histoire des sciences médicales» (П., 1966).
https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/gestosis.
https://ilive.com.ua/health/simptomy-gestoza_87031i15935.html.
Patil H., Tiwari R. V., Repka M. A. Recent advancements in mucoadhesive floating drug delivery systems: A mini-review. Journal of Drug Delivery Science and Technology. 2016; 31: 65–71.DOI: 10.1016/j.jddst.2015.12.002.
Bangun H., Aulia F., Arianto A., Nainggolan M. Preparation of mucoadhesive gastroretentive drug delivery system of alginate beads containing turmeric extract and anti-gastric ulcer activity. Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research. 2019; 12(1):316–320. DOI: 10.22159/ajpcr.2019.v12i1.29715.