Головная боль напряжения

Головная боль — Что происходит?

Патогенез головной боли

Возможности фармакотерапии головной боли по-прежнему ограничены в связи с недостаточным пониманием ее патогенеза. Проверить ту или иную гипотезу трудно, поскольку головная боль имеет преходящий характер, а во время приступа у пациентов часто возникают выраженный дискомфорт и рвота, что затрудняет их участие в исследовании. Создание экспериментальной модели головной боли на животных также наталкивается на ряд трудностей в связи ограниченностью знаний об основных механизмах головной боли, а также в силу того, что головная боль часто является лишь частью симптомокомплекса, некоторые компоненты которого могут развиваться за 24 ч до появления собственно головной боли. Причины головной боли исключительно вариабельны. У некоторых больных с помощью нейровизуализации или других дополнительных методов обследования удается идентифицировать структурные или воспалительные изменения, являющиеся источником боли. У больных, страдающих от вторичной головной боли, лечение основного заболевания часто приводит к устранению головной боли. Тем не менее подавляющее большинство пациентов страдает от первичных форм головной боли, таких как мигрень или головная боль напряжения, при которых физикальное и дополнительные методы исследования не выявляют каких-либо отклонений. Из различных первичных форм головной боли патогенез мигрени изучался наиболее активно. Традиционные теории патогенеза мигрени можно разделить на две категории.

Вазогенная теория

В конце 1930-х годов доктор Гарольд Вульф (Н. Wolff) с сотрудниками обнаружил, что:

1. экстракраниальные сосуды во время приступа мигрени у многих больных растягиваются и пульсируют, что может иметь важное значение в патогенезе головной боли;
2. стимуляция интракраниальных сосудов у бодрствующего больного вызывает ипсилатеральную головную боль;
3. сосудосуживающие средства, например, алкалоиды спорыньи, прерывают головную боль, в то время как сосудорасширяющие средства (например, нитраты) — провоцируют приступ.

Основываясь на этих наблюдениях, Wolff предположил, что сужение интракраниальных сосудов может быть ответственно за возникновение мигренозной ауры, а головная боль возникает в результате рикошетного расширения и растяжения черепных сосудов и активации периваскулярных ноцицептивных окончаний.

Нейрогенная теория

Согласно альтернативной — нейрогенной — теории, генератором мигрени является головной мозг, а индивидуальная чувствительность отражает порог, свойственный этому органу. Сторонники этой теории утверждают, что сосудистые изменения, возникающие во время приступа мигрени, — это следствие, а не причина мигрени. Они обращают внимание на то, что приступы мигрени часто сопровождаются целым рядом неврологических симптомов, которые имеют либо фокальный характер (аура), либо вегетативный характер (продром) и которые нельзя объяснить вазоконстрикцией в бассейне какого-либо сосуда.

Возможно, что ни одна из этих гипотез сама по себе не в состоянии объяснить происхождение мигрени или других форм первичной головной боли. Головная боль, в том числе и мигрень, вероятно, возникает в результате действия многих факторов (включая генетические и приобретенные), некоторые из которых связаны с функцией головного мозга, другие — с кровеносными сосудами или циркулирующими биологически активными веществами. Так, ученые сообщили о том, что семейная гемиплегическая мигрень вызывается точечной мутацией в гене, кодирующем альфа2-субъединицу кальциевого канала PQ.

Морфологический субстрат головной боли

Современные представления о происхождении головной боли сформировались в последние 60 лет. Мозговые оболочки, оболочечные и мозговые сосуды — основные внутричерепные структуры, генерирующие головную боль. В конце 30-х и 40-х годах исследования на бодрствующих пациентах, подвергавшихся краниотомии, показали, что электрическая и механическая стимуляция кровеносных сосудов мозговых оболочек вызывает интенсивную пронизывающую одностороннюю головную боль. Аналогичная стимуляция паренхимы мозга не вызывала боли. Мелкие псевдоуниполярные ветви тройничного (V черепного) нерва и верхних шейных сегментов, иннервирующих оболочки и оболочечные сосуды — основной источник притока соматосенсорной афферентации, создающей ощущение боли в голове. При активации этих немиелинизированных С-волокон ноцицептивная информация от периваскулярных окончаний проходит через узел тройничного нерва и переключается через синапсы на нейроны второго порядка в поверхностной пластине каудального ядра тройничного нерва в продолговатом мозге. Эти преимущественно афферентные нейроны содержат субстанцию Р, пептид, связанный с геном кальцитонина (Calcitonin Gen- Peptide — CGRP), нейрокинин А и другие нейромедиаторы в центральной и периферической (то есть оболочечной) частях аксонов.

Каудальное ядро тройничного нерва получает также афферентацию от более ростральных ядер тройничного нерва, околоводопроводного серого вещества, большого ядра шва, нисходящих корковых ингибиторных систем и является ключевым звеном в регуляции головной боли. О роли центральных тригеминальных проекций в передаче ноцицептивной информации известно мало. Тем не менее, полагают, что нейроны второго порядка в каудальном ядре тройничного нерва передают ноцицептивную информацию другим стволовым и подкорковым структурам, в том числе более ростральным частям трогеминального комплекса, стволовой ретикулярной формации, парабрахиальным ядрам и мозжечку. От ростральных ядер ноцицептивная информация передается в лимбические области, обеспечивающие эмоциональные и вегетативные реакции на боль. Проекции посылаются также от каудального ядра тройничного нерва к вентробазальному, заднему и медиальному таламусу. От вентробазального таламуса нейроны посылают аксональные проекции к соматосенсорной коре, функция которой заключается в определении локализации и характера боли. Медиальный таламус проецируется на лобную кору, обеспечивающую аффективную реакцию на боль. Но, по имеющимся данным, медиальный таламус может участвовать в передаче как аффективного, так идискриминативного компонентов болевого ощущения. Модуляция ноцицептивной афферентации может происходить на одном или нескольких уровнях — от тройничного нерва до церебральной коры, и каждый из этих уровней представляет собой потенциальную мишень для действия лекарственных средств.

Головная боль напряжения (ГБН) — это вид боли в области черепной коробки, при которой пациент испытывает маловыраженные ощущения сдавливания. Большинство людей описывает признаки данного состояния, как тупую боль с обеих сторон головы, интенсивность которой невелика. Наряду с ней могут проявляться постоянная усталость, нервозность, раздражительность, отсутствие полноценного сна и аппетита, гиперчувствительность к яркому свету и громким высоким звукам.

Содержание статьи:

• Классификация головной боли напряжения
• Этиология и патогенез головной боли напряжения
• Клиническая картина головной боли напряжения
• Диагноз головной боли напряжения
• Лечение головной боли напряжения

По статистике, головной боли, вызванной напряжением, наиболее подвержены люди в возрасте 25-35 лет, большинство из которых — женщины. Несмотря на это, боль в области головы возникает и у пожилых людей, и даже у маленьких детей, если этому эпизоду предшествовали напряжение, умственные или физические нагрузки.

Классификация головной боли напряжения

Боль в голове, спровоцированную напряжением, разделяют на два типа: это эпизодическая и хроническая боль. В основе классификации — продолжительность синдрома.

1. Эпизодическая боль непостоянна, ее интенсивность невысока. Человек испытывает дискомфорт, связанный с ней, не более 20 суток в месяц или 180 суток в год, то есть больше половины всего времени он чувствует себя удовлетворительно, но если испытывает некоторое напряжение, то ощущает недомогание.
2. Хроническая боль более длительна — пациент испытывает ее на протяжении указанных сроков и дольше. Интенсивность хронических болевых ощущений выше, и наряду с головной болью пациент часто переживает затяжную депрессию.

Даже с учетом того, что различия в типах головной боли, испытываемой из-за напряжения, довольно условны, данная классификация помогает специалисту понять общую картину состояния больного и поставить ему правильный диагноз.

Этиология и патогенез головной боли напряжения

Причиной ГБН, как и гласит ее полное название, является избыточное напряжение: частые стрессы, нагрузка на мышечные ткани. Последнее, как правило, является профессиональным симптомом, беспокоящим всех, чья работа связана с постоянным пребыванием за компьютером, за рулем или столом с мелкими деталями, требующими постоянного зрительного контакта. В группе риска офисные сотрудники, швеи, водители-дальнобойщики, ювелиры, сборщики аппаратуры и др.

Во время пребывания на рабочем месте у людей, работающих в сидячем положении, одна и та же мышца претерпевает длительное напряжение, что является причиной головной боли. Развитие ГБН провоцируется постоянной нагрузкой на шейные, глазные мышцы и мышцы скальпового апоневроза.

Кроме указанных причин, возбудителем головной боли могут стать следующие факторы:

• Длительный прием препаратов-анальгетиков или транквилизаторов;
• Смена погоды, особенно направления ветра;
• Недостаточное питание, голодание;
• Нахождение в душном помещении;
• Переутомление;
• Работа ночью;
• Прием алкоголя;
• Неправильная осанка.

В патогенезе головной боли, спровоцированной напряжением, ключевое значение имеет тонический спазм мышечных тканей, вызывающий ишемические процессы и отеки, которые становятся причиной спазма, что и усиливает боль.

Нельзя не принимать во внимание и такой фактор, как недостаточность серотонинергических систем и функции антиноцицептивной системы, болевое поведение, усугубляющее неприятные ощущения.

В развитии головной боли хронического типа часто виновны патологии антиноцицептивной системы, представляющей собой нейроэндокринный противоболевой механизм. Также диагностируется немало случаев, когда боль наблюдается у людей с психосоциальной дезадаптацией.

Клиническая картина головной боли напряжения

Главный из симптомов головной боли напряжения — дискомфорт в области головы. По ощущениям голову может как будто сжимать, к чему пациент довольно быстро привыкает. Он продолжает выполнять свою обычную работу и жить полноценной жизнью. Продолжительность периода таких неприятных ощущений колеблется от 30 минут до нескольких суток в зависимости от возможности отдохнуть и индивидуальных особенностей организма.

Часто пациенты жалуются на чувство болезненного давления с двух сторон головы и на боль, переходящую с лобной доли на затылочную. Такая боль в отличие от прочих ее видов имеет одинаковую интенсивность и не отличается пульсацией, не вызывает тошноты и рвотных приступов. Сопутствующие симптомы двусторонней головной боли — гиперчувствительность к яркому свету, непереносимость громкого звука, чувство постоянной усталости и раздражительность.

Поскольку ГБН наблюдается у людей всех возрастных категорий, при постановке диагноза специалисты обращают мало внимания на возраст обследуемого пациента, в первую очередь выявляя факторы, спровоцировавшие это состояние.

Диагноз головной боли напряжения

Специальных обследований, позволяющих диагностировать боль напряжения, не существует. Диагноз ставится на основании слов пациента и результатах обычного врачебного осмотра, при котором врач выясняет, имеется ли у больного повышенное напряжение трапециевидной мышцы, паравертебральных точек шеи и грудного отдела позвоночного столба. При этом необходимо установить отсутствие очаговой неврологической симптоматики.

Если ухудшение самочувствия пациента не связано с перегрузкой перикраниальных мышц, то боль классифицируется как психогенное расстройство. Такая патология может сопровождаться чувством тревоги, депрессии, повышением раздражительности в предменструальный период у женщин, психовегетативными и астеническими нарушениями. Нередко наблюдается повышение АД, тахикардия, приступы паники и нехватка воздуха.

Дифференциальный диагноз головной боли напряжения

Всестороннее обследование иногда необходимо для установления того факта, что головной мозг пациента не имеет органических поражений. Следует дифференцировать ГБН и от различных неврологических и соматических заболеваний, одним из симптомов которых является наличие головной боли.

Для проведения дифференциальной диагностики больному назначают прохождение компьютерной томографии и МРТ, томографии шейного отдела позвоночника и доплерографии магистральных артерий. Также больного направляют на лабораторные анализы: общий анализ крови, биохимическое исследование, анализ на сахар. Необходимы осмотры специалистов: окулиста, терапевта, отоларинголога. При обмороках врач может назначить электроэнцефалографию.

Лечение головной боли напряжения

Если боль, вызванная напряжением, носит эпизодический характер, то ее лечение не будет трудным. Для этого достаточно только строго соблюдать ряд рекомендаций:

• По возможности заниматься спортом;
• Спать не менее 6-8 часов в сутки;
• Бывать на воздухе;
• Делать перерывы в монотонной работе;
• Периодически отдыхать от работы на компьютере;
• Уделять внимание питанию, ограничить употребление кофе, алкоголя и жирных блюд.

Только если внесение изменений в образ жизни не дает положительного результата, можно использовать легкий препарат, способствующий снижению головной боли: парацетамол, ибупрофен, аспирин.

Тяжелый характер головной боли, повторяющейся регулярно, требует индивидуального подхода со стороны специалиста. Наиболее часто применяемой методикой лечения будет назначение пациенту антидепрессантов и препаратов, устраняющих причину недомогания. Курс лечения длится от двух до трех месяцев.

Для профилактики головных болей напряжения следует уделять своему здоровью повышенное внимание: чаще гулять, корректировать свой режим и рацион, получать больше позитивных эмоций. Это поможет навсегда избавиться от головной боли.