Головные боли при гипертонии

Гипертонический криз

Гипертонический криз — это состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.).

Общие сведения

Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией. Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.

При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда, разрыва аневризмы аорты, отека легких, острой почечной недостаточности и др.). При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД.

Гипертонический криз

Причины

Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД. Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью. Наиболее часто они встречаются:

• у женщин, переживающих климактерический период
• при атеросклеротическом поражении аорты и ее ветвей,
• при заболеваниях почек (гломерулонефрите, пиелонефрите, нефроптозе), диабетической нефропатии, нефропатии беременных.
• при системных болезнях: узелковом периартериите, системной красной волчанке;
• при эндокринопатиях: феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга, первичном гиперальдостеронизме;
• при так называемом «синдром отмены» — быстром прекращеним приема гипотензивных средств.

При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение, физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия).

Патогенез

Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при эссенциальной гипертензии лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.

Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т. д.

Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Классификация

Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза:

• Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов — в этом случае происходит повышение систолического давления.
• Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления.
• Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.

По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта, энцефалопатии, отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности, расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии, ретинопатии, гематурии и т. д. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные, офтальмологические, ренальные и сосудистые. С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов.

Симптомы гипертонического криза

Нейро-вегетативная форма

Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту, тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами).

При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия, преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает.

Отечная форма

Отечная, или водно-солевая форма, гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук.

Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение.

Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях — преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.

Судорожная форма

Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием, парезами, комой и летальным исходом.

Диагностика

О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия, нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.).

Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. ст. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.

Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог, офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ, РЭГ, ЭЭГ, суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.

Лечение гипертонического криза

Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии.

При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, постельный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней.

1. Снижение АД. Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч — до 160/100 мм рт. ст. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф.
2. Симптоматическое лечение. Включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии, отвлекающих процедур (горячие ножные ванны, грелка к ногам, горчичники).

Возможными исходами лечения гипертонического криза являются:

• улучшение состояния (70%) — характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях.
• прогрессирование гипертонического криза (15%) — проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар.
• отсутствие эффекта от лечения — отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация.
• осложнения ятрогенного характера (10-20 %) — возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония, коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм, брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика

При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.).

Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потребляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность.

При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов — невролога, эндокринолога, нефролога.

Гипертоничекий криз

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гипертонический криз — тяжелая артериальная гипертензия с признаками поражения органов-мишеней (в первую очередь мозга, сердечно-сосудистой системы и почек).

Диагноз устанавливают измерением АД, ЭКГ, анализом мочи и исследованием содержания мочевины и креатинина в крови. Лечение гипертонического криза предполагает немедленное снижение АД внутривенным введением лекарственных средств (например, нитропруссида натрия, b-адреноблокаторов, гидралазина).

Поражение органов-мишеней включает гипертоническую энцефалопатию, преэклампсию и эклампсию, острую левожелудочковую недостаточность с отеком легких, ишемию миокарда, острое расслоение аорты и почечную недостаточность. Поражения быстро прогрессируют и часто приводят к смерти.

Гипертоническая энцефалопатия может включать нарушения центральной регуляции кровообращения. В норме, если АД повышается, церебральные сосуды суживаются для поддержания постоянного кровоснабжения мозга. При достижении уровня выше значимого АД, что составляет приблизительно 160 мм рт. ст. (и ниже у пациентов с обычно нормальным АД при внезапном его повышении), сосуды мозга начинают расширяться. В результате этого очень высокое АД распространяется непосредственно на капилляры, происходит транссудация и экссудация плазмы в мозг, что приводит к отеку мозга, включая отек дисков зрительного нерва.

Несмотря на то что многие больные с инсультом или внутричерепным кровоизлиянием имеют высокое АД, повышение АД часто может быть результатом развития, а не причиной данных состояний. Неясно, целесообразно ли быстрое снижение АД при таких состояниях; в некоторых случаях это может быть вредным.

Очень высокое АД (например, диастолическое > 120-130 мм рт. ст.) без поражения органов-мишеней (за исключением I-III стадий ретинопатии) можно расценивать как гипертонический криз. АД такого уровня обычно беспокоит врача, однако острые осложнения возникают редко, поэтому нет острой необходимости в быстром снижении АД. В то же время больным нужна комбинация двух препаратов, принимаемых внутрь? и необходимо тщательное наблюдение (для выявления эффективности лечения), продолжающееся в амбулаторных условиях.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

I10 Эссенциальная [первичная] гипертензия

Симптомы гипертонического криза

АД повышено, часто существенно (диастолическое > 120 мм рт. ст.). Симптомы поражения ЦНС включают быстро изменяющиеся неврологические симптомы (например, нарушения сознания, преходящую слепоту, гемипарез, гемиплегию, судороги). Признаки поражения сердечно-сосудистой системы включают боль в грудной клетке и одышку. Поражение почек может быть бессимптомным, но тяжелая азотемия вследствие развития почечной недостаточности может приводить к заторможенности и тошноте.

Диагностика гипертонического криза

При физикальном обследовании уделяют особое внимание органам-мишеням (исследуют нервную, сердечно-сосудистую системы, проводят офтальмоскопию). Общие мозговые симптомы (в том числе нарушения сознания, сопор, кома) с локальными проявлениям или без них свидетельствует об энцефалопатии; нормальный ментальный статус с локальной симптоматикой — признак инсульта. Тяжелая ретинопатия (склероз, сужение артериол, геморрагии, отек соска зрительного нерва) часто присутствует при гипертонической энцефалопатии, и некоторая степень ретинопатии возможна при многих других видах кризов. Напряжение яремных вен, хрипы в базальных отделах легких и III сердечный тон свидетельствуют об отеке легких. Асимметрия пульса на руках может быть признаком расслоения аорты.

Обследование обычно включает ЭКГ, анализы мочи, определение концентрации сывороточной мочевины и креатинина. Больные с неврологической симптоматикой нуждаются в КТ головы для исключения внутричерепного кровоизлияния, отека или инфаркта мозга. Пациентам с болью в грудной клетке и одышкой необходима рентгенография органов грудной клетки. ЭКГ-находки при поражении органов-мишеней включают признаки гипертрофии левого желудочка или острой ишемии. Изменения в анализах мочи типичны для вовлечения в процесс почек и включают гематурию и протеинурию.

Диагноз устанавливают на основании очень высоких цифр АД и поражения органов-мишеней.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Какие анализы необходимы?

Лечение гипертонического криза

Больных с гипертоническим кризом лечат в отделениях интенсивной терапии. АД постепенно (но не резко) снижают назначением внутривенных короткодействующих препаратов. Выбор препарата и скорость снижения АД могут быть различными и зависят от того, какой орган-мишень поражен. Чаще обеспечивают скорость снижения на 20-25 % в час до достижения значимого АД; в дальнейшем лечение зависит от симптоматики. В очень быстром достижении «нормального» АД нет необходимости. Обычно препаратами первой линии служат нитропруссид натрия, фенолдопам, никардипин и лабеталол. Нитроглицерин в качестве монотерапии не столь эффективен.

Лекарства при гипертоническом кризе

Лекарственные формы для приема внутрь не назначают, поскольку гипертонические кризы бывают разные, и такие лекарства сложно дозировать. Оральный нифедипин короткого действия, несмотря на то что он быстро снижает АД, может приводить к острым кардиоваскулярным и мозговым событиям (иногда фатальным) и поэтому не рекомендован.

Нитропруссид натрия — венозный и артериальный вазодилататор, уменьшающий пред- и постнагрузку, вследствие чего наиболее показан больным с сердечной недостаточностью. Его применяют также при гипертонической энцефалопатии и вместе с b-адреноблокаторами при расслоении аорты. Начальная доза составляет 0,25-1,0 мкг/кг в минуту, затем добавляют по 0,5 мкг/кг до максимума 8-10 мкг/ кг в минуту. Максимальную дозу назначают не более чем на 10 мин для предотвращения риска цианидной токсичности. Препарат быстро распадается на цианид и оксид азота (активное вещество). Цианид превращается в тиоционат. Тем не менее назначение более 2 мкг/кг в минуту может привести к накоплению цианида и токсическому воздействию на ЦНС и сердце; проявления включают взволнованность, судороги, нестабильность сердечной деятельности и анионный метаболический ацидоз. Длительное применение (более 1 нед или 3-6 дней — у больных с почечной недостаточностью) приводит к накоплению тиоционата, что вызывает заторможенность, тремор, боли в животе и тошноту. Другие побочные эффекты включают преходящее выпадение волос, «гусиную кожу», если АД снижается слишком быстро. Содержание тиоцианата необходимо контролировать ежедневно после трех последовательных дней применения препарата; лекарственное средство отменяют, если концентрация тиоционата в сыворотке крови станет > 2 ммоль/л (> 12 мг/ дл). Поскольку препарат разрушается под воздействием ультрафиолетового света, контейнер для внутривенного препарата и трубки должны быть закрыты специальной упаковкой.

Парентеральные препараты для лечения гипертонических кризов

*Артериальная гипотензия может развиваться при использовании любого лекарства.

+Требует наличия специальных приспособлений для введения (например, инфузомат для нитропруссида натрия, для нитроглицерина).

Фенолдопам — периферический агонист дофамина 1, который приводит к системной и почечной вазодилатации и натриурезу. Эффект наступает быстро, и период полувыведения короткий, что делает его эффективной альтернативой нитропруссиду натрия, с дополнительным положительным эффектом, поскольку он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Начальная доза составляет 0,1 мкг/кг в минуту в виде внутривенной инфузии, затем добавляют по 0,1 мкг/кг каждые 15 мин до максимальной дозы 1,6 мкг/кг в минуту.

Нитроглицерин — вазодилататор, больше действующий на вены, чем на артериолы. Его можно использовать для контроля артериальной гипертензии во время и после аортокоронарного шунтирования, острогоинфаркта миокарда, нестабильной стенокардии и остром отеке легких. Внутривенное введение нитроглицерина предпочтительнее, чем нитропруссида натрия для больных с тяжелым поражением венечных артерий, поскольку нитроглицерин увеличивает коронарный кровоток, в то время как нитропруссид натрия его снижает в зонах пораженных артерий, возможно, вследствие синдрома «обкрадывания». Начальная доза составляет 10-20 мкг/мин, затем добавляют по 10 мкг/мин каждые 5 мин до достижения максимального гипотензивного эффекта. Для длительного контроля АД нитроглицерин можно применять вместе с другими лекарствами. Наиболее частым побочным эффектом бывает головная боль (приблизительно в 2 % случаев), кроме того, встречаются тахикардия, тошнота, рвота, тревожность, усталость, подергивания мышц и сердцебиение.

Никардипин — дигидроперидиновый блокатор кальциевых каналов с менее выраженным отрицательным инотропным эффектом, чем нифедипин; оказывает действие в первую очередь как вазодилататор. Его наиболее часто используют в послеоперационном периоде и во время беременности. Начапьная доза составляет 5 мг/ч внутривенно, которую увеличивают каждые 15 мин до максимальной 15 мг/ч. Никардипин может приводить к покраснению лица, головной боли и тахикардии; он может угнетать фильтрационную функцию почек у больных с почечной недостаточностью.

Лабеталол — адреноблокатор с некоторыми а1-блокирующими свойствами, что приводит к вазодилатации без типичной рефлекторной тахикардии. Может назначаться в виде постоянной инфузии или частых болюсов; применение болюсов не продемонстрировало существенного снижения АД. Лабеталол используют во время беременности, при внутричерепной патологии, требующей контроля АД, и после ИМ. Инфузионно вводят 0,5-2 мг/мин, увеличивая дозу до максимальной 4-5 мг/мин. Болюсное введение начинают с 20 мг внутривенно, продолжая по 40 мг каждые 10 мин, затем по 80 мг (до 3 доз) до максимальной дозы 300 мг. Побочные эффекты минимальны, но вследствие наличия b-блокирующей активности лабеталол не следует назначать при гипертонических кризах больным бронхиальной астмой. Малые дозы можно использовать при левожелудочковой недостаточности одновременно с назначением нитроглицерина.