Болевые синдромы при болезни Паркинсона — Неврология

… B. Ford в своей публикации назвал болезнь Паркинсона «скрытой болевой эпидемией».

Актуальность. Двигательные нарушения при болезни Паркинсона (БП) и способы их коррекции относительно хорошо изучены; в то же время недвигательные симптомы, имеющиеся в той или иной мере у всех пациентов, изучены недостаточно, и, как следствие, их лечению не уделяется должного внимания. Одно из значимых мест в структуре недвигательных симптомов БП занимают болевые синдромы, которые приводят к снижению качества жизни пациентов, отличаются сложностью патогенетических механизмов и трудностью в лечении. Показано, что при адекватной терапии болей у пациентов с БП увеличивается двигательная активность, улучшаются социальная адаптация и качество жизни.

Особенностью болевых синдромов при БП (в сравнении с пациентами того же возраста, не страдающими БП, и пациентами с заболеваниями опорно-двигательного аппарата), с которой соглашаются все исследователи, является большая частота хронических болей различной локализации. Было показано, что возникновение болевых синдромов может опережать развитие других симптомов БП.

Пациенты с БП часто предъявляют жалобы на «сжимающие» и «тянущие» ощущения в шее, спине, ногах, «жгучие», «покалывающие» ощущения в различных областях тела, в том числе в полости рта и в области гениталий. Самыми частыми словами-дескрипторами, которыми пациенты описывают боли, являются «тупые», «грызущие» и «обжигающие».

M. Lee и соавт. (2006) обратили внимание на то, что в 22,8% случаев у пациентов с БП выявлялось ≥ 4 причин для формирования болевого синдрома. Примерно в 1/3 случаев выявляется связь интенсивности сенсорных ощущений с флюктуациями двигательной симптоматики и с уменьшением дозы леводопы. Некоторые авторы сообщают о наличии прямой связи между выраженностью болей и стадией БП и о наличии большей частоты возникновения латерализованных болей на стороне более выраженной двигательной симптоматики.

Одной из наиболее частых зон локализации болей, на которые предъявляют жалобы пациенты с БП, является область плечевого сустава. Эти боли описываются пациентами как постоянные, плохо локализованные, «сжимающие» или «спазмирующие», иногда «жгучие». Ряд авторов связывают боли в области плечевого сустава с длительностью заболевания, а также выявляют в этих случаях признаки адгезивного капсулита. В большинстве случаев латерализация болей соответствует стороне с более выраженной двигательной симптоматикой. Обычно после назначения или коррекции дофаминергической терапии происходит уменьшение ощущения дискомфорта и болей в области плечевого сустава. Также часто при БП выявляются боли в пояснице. Их интенсивность и частота не связаны с длительностью и выраженностью заболевания.

Учитывая сложности описания и клиническое разнообразие болей при БП, были предложены различные классификации болевых синдромов при этом заболевании:

1. B. Ford предложил разделение болей на скелетномышечные, «невритические» (или радикулярные), дистонические, первичные (или центральные) боли, также он выделил дискомфорт, связанный с акатизией;

2. L. Negre-Pages и соавт. отметили, что у 26% пациентов выявляются боли, непосредственно не связанные с БП, а обусловленные дегенеративными поражениями позвоночника и остеоартрозом; исходя из этого, авторы предложили классифицировать боли на острые и хронические, в свою очередь разделяя хронические боли на связанные и не связанные с БП; боли, связанные с БП, было предложено разделять на боли, непосредственно обусловленные БП (которые отмечались при флюктуации двигательных симптомов) и косвенно связанные с ней (вследствие гипокинезии, пролежней, падений);

3. С.О. Махнев и О.С. Левин выделили вертеброгенные (в 72% случаев болей при БП), рефлекторные (в 54,5%) и корешковые (в 18,2%) болевые синдромы при БП;

4. D. Drake выявил миогенные боли у 74% пациентов с болями при БП, дистонические — у 28%, «корешково-невритические» — у 14%, суставные — у 14% пациентов и генерализованные — в 2% случаев.

Возможные (предполагаемые) механизмы возникновения боли при БП:

1. в ряде работ предполагают, что первичным является увеличение периферической афферентации, происходящее за счет наличия разнообразных двигательных нарушений, приводящих к изменению взаимоотношения состояния мышц агонистов и антагонистов; это нарушение меняет привычную биомеханику движения, обусловливая микротравматизацию мышц, связочного аппарата, суставных капсул, вызывая в них асептическое воспаление, приводящее к активации периферических ноцицепторов.

2. в качестве возможной причины возникновения болей при БП обсуждаются нейромедиаторные нарушения, сопровождающие различные стадии этой болезни, которые приводят к снижению болевого порога; при этом имеющиеся двигательные нарушения усиливают афферентный ноцицептивный поток, в результате которого появляется боль;

3. предполагается, что скелетно-мышечные болевые синдромы возникают из-за нарушения нормальной физиологической биомеханики двигательного акта вследствие постуральных и других двигательных нарушений, а также изменений мышечного тонуса; для них характерны ноющие, ломящие боли, судороги; наличие гипокинезии приводит к изменению привычного двигательного стереотипа, нарушению биомеханики движения на разных уровнях, ограничению функционирования защитных и компенсаторных движений;

Читайте также: Мигрень

4. предпосылками к развитию периферической невропатической боли являются дегенеративные заболеваниями позвоночника; примечательно, что при этом их интенсивность часто снижается на фоне повышения дозы леводопы, однако полностью боли на фоне дофаминергической терапии не регрессируют; В основе периферических невропатических болевых синдромов лежит как изменение физиологической биомеханики с возникновением компрессии нервного ствола на уровне анатомических туннелей, так и имеющаяся вертебрально-суставная патология (в данном случае боли соответствуют зонам иннервации одного корешка или нерва, со свойственным для них стреляющим характером, иррадиацией по ходу нерва или корешка, а также сопутствующей гипалгезией и иногда — двигательными нарушениями);

5. потенциальной причиной болей при БП может являться ригидность; морфологические изменения в мышце, лишенной физиологического расслабления, вероятно, приводят к изменениям в миофибриллах, нарушению ионного обмена в клетке, возможно — к явлениям асептического воспаления, отека, что в свою очередь может являться причиной возникновения мышечных болей, связанных с тоническими нарушениями в мышце;

6. депрессия является одним из самых типичных психических нарушений у пациентов с БП, причем депрессия имеет прямое влияния на болевой синдром за счет снижения болевых порогов; также возможен ее дополнительный вклад в усиление болевых ощущений за счет усугубления имеющихся двигательных расстройств (гипомимия, гипокинезия, замедленность движений и мотиваций могут быть следствием обоих состояний — как БП, так и депрессии)

7. точные клинические характеристики и механизмы развития так называемых центральных болей (жгучие боли, сопровождающиеся ощущением покалывания и пощипывания, «ползания мурашек») при БП остаются не ясными; в основе формирования центрального болевого синдрома при БП, предположительно, лежит нарушение баланса между ноцицептивной и антиноцицептивной системами, заключающееся в снижении активности последней на фоне нейромедиаторных нарушений при сохранном восходящем ноцицептивном потоке;

8. в формировании болевых синдромов при БП не исключена определенная роль изменения центральных дофаминергических механизмов, принимающих участие в обработке болевой информации.

(!) Во всех случаях возникновения болевого синдрома у пациентов с БП необходимо проводить оценку соматического статуса для выявления сопутствующих заболеваний, при которых возможно развитие симптоматических болевых синдромов — сахарного диабета, остеопороза, ревматических заболеваний, дегенеративных заболеваний позвоночника, артритов. Также целесообразно проведение оценки эмоционально-психического статуса пациента для выявления наличия и степени выраженности депрессии.

Вопросы лечения болевых синдромов при БП изучены относительно мало и в настоящее время являются предметом активного изучения. A. Indaco и соавт. (1988) показали эффективность применения амитриптилина в дозе 25 мг/сут при наличии головных болей напряжения у пациентов с БП. C. Caley (1997) сравнил эффективность применения трициклических антидепрессантов с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина для лечения хронических болей при БП, выявив преимущество препаратов из группы трициклических антидепрессантов. Многие авторы сообщают о снижении интенсивности различных видов болей при назначении препаратов леводопы и использовании других дофаминергических средств. Хирургический метод лечения — паллидотомия, — по данным C. Honey и соавт. (1999), показал большую эффективность у пациентов со скелетно-мышечными и соматическими болями в сравнении с другими типами болей.

Содержание

Как избежать ухудшений при болезни Паркинсона? 5 вопросов неврологу

Вылечить болезнь Паркинсона нельзя, но можно держать ее под контролем. Что об этом заболевании должны знать родственники пациента?

Автор: Наталия Федорова

Дата публикации: 29.09.2020

Если у вас остались вопросы, вы можете задать их, воспользовавшись сервисом Доктис.

1. Отцу поставили диагноз «болезнь Паркинсона». Врач назначил лечение и предупредил: «Следите, чтобы не было ухудшений». Каких ухудшений можно ожидать?

При болезни Паркинсона на фоне стабильного состояния иногда в течение нескольких дней или недель начинают нарастать двигательные расстройства: скованность движений или их замедленность, дрожание рук, неустойчивость при ходьбе… Появляются лекарственные дискинезии — насильственные движения в разных группах мышц, как результат приема лекарственных препаратов.

Например, больной принял назначенную дозу леводопы, его движения стали четче, но вдруг возникли необычные подергивания мышц лица, шеи, туловища… Лекарство, которое раньше действовало 4−5 часов, почему-то стало действовать только полтора — два часа, в результате нарастают основные симптомы заболевания.

Если пациент болеет давно, могут возникнуть психические расстройства, галлюцинации, может резко снизиться артериальное давление, появиться боль в мышцах. Об этих состояниях надо сообщить своему врачу.

Еще может случиться акинетический криз — внезапное и быстрое нарастание симптомов паркинсонизма, с полной обездвиженностью, с тяжелыми вегетативными и психическими расстройствами, с нарушением терморегуляции, когда температура не снижается жаропонижающими средствами. Такое состояние иногда сохраняется более суток и оно, конечно, требует госпитализации.

2. Что приводит к ухудшениям?

Сильный стресс.
Физическая перегрузка. Например, чрезмерная работа летом на дачном участке. Вообще, физическая активность необходима при болезни Паркинсона. Полезны лечебная гимнастика, скандинавская ходьба, если сохранена координация — плаванье, танцы. Но изнурять себя физически нельзя.
Изменения погоды: резкие перепады атмосферного давления и температуры воздуха.
Инфекционные заболевания: грипп, ОРВИ, воспаление легких, инфекции мочевыводящих путей…
Запоры, которыми страдают почти все пациенты с болезнью Паркинсона. При неправильной моторике кишечника нарушается всасываемость лекарств, и лечение становится малоэффективным.
Обезвоживание. При болезни Паркинсона мышца мочевого пузыря, выталкивающая мочу, как и остальные мышцы, находится в постоянном тонусе. Гиперактивный мочевой пузырь заставляет часто пробуждаться ночью, чтобы сходить в туалет. Больные, пытаясь избежать этой проблемы, стараются пить как можно меньше. А пить надо. Выход — принимать жидкость в необходимом количестве до 18 часов.
Нарушение водно-электролитного баланса. Многие пациенты сидят на бессолевой диете, чтобы не провоцировать подъем артериального давления. Это неправильно. Соль задерживает воду в организме и поддерживает артериальное давление, а при болезни Паркинсона пациенты часто страдают колебаниями давления, когда снижение бывает побочным эффектом приема лекарств.
Наркоз при операциях.
Травмы.
Лекарственные каникулы. Отмену всех препаратов на 2−3 недели ради того, чтобы «отдохнули» печень и почки, раньше практиковали многие врачи. Сейчас понятно, что делать такие «каникулы» нельзя, они ведут к резкому ухудшению состояния.
Нарушение схемы приема лекарств или перевод пациента с одного препарата на другой, например, с оригинального на копию (дженерик).

Прием тех лекарств, которые противопоказаны при болезни Паркинсона. Это некоторые нейролептики, такие, как галопередол и аминазин; старые снижающие давление препараты (например, резерпин); холинолитики, которые могут вызвать галлюцинации

3. У мужа, больного паркинсонизмом, появились галлюцинации. Так бывает? Нас это пугает.

Психические расстройства при болезни Паркинсона не редкость, хотя больные часто их скрывают от родных и врача. Если такие расстройства появились, надо обязательно сказать о них врачу, потому что при них нельзя назначать никакие паркинсонистические препараты, кроме левоподы.

Что это за расстройства?

Малые (доброкачественные) галлюцинации. Когда у больного появляется эффект присутствия посторонних людей.
Истинные галлюцинации, когда пациент видит животных, насекомых, умерших родственников, начинает вступать с ними в контакт.
Слуховые галлюцинации.
Обонятельные галлюцинации.
Иллюзии — искажения восприятия реальных предметов. Например, на вешалке висит пальто, а пациенту кажется, что это стоит человек.
Бред ревности, ущерба, когда будто бы кто-то, например, соседи, хотят нанести ущерб больному. Бред преследования, плохого отношения.
Спутанность сознания.
Дезориентация во времени и пространстве.

Эти расстройства чаще возникают у людей старческого возраста, у больных с депрессией, после травм, болезней, операций. Первый предвестник психотических расстройств — постоянные нарушения сна.

Прежде всего, надо устранить провоцирующие факторы. Позаботиться о том, чтобы больной не находился в социальной изоляции, а постоянно общался с сиделкой, родственниками. Врач отменит некоторые препараты, в частности снотворные, потому что эти средства могут вызвать психозы.

4. Как проявляются нарушения интеллекта при болезни Паркинсона?

Обычно эти нарушения не грубые, но они повышают риск развития галлюцинаций.

Это замедленность мышления, когда пациент долго не может ответить на вопрос; рассеянность внимания; нарушение контроля над своей деятельностью; сложности при запоминании новой информации.

5. Что делать, если при болезни Паркинсона скачет артериальное давление?

Колебания давления, низкое артериальное давление — это часто встречающиеся проявления этой болезни, а также побочный эффект противопаркинсонических средств.

Нужно избегать резких перемен положения тела. Когда утром больной поднимается с постели, он должен сначала сесть, затем опустить ноги и посидеть так несколько минут, и только потом вставать.

Если предстоит долго стоять, например, в транспорте, можно скрестить ноги, как бы сжимая их в икроножных мышцах.

Ни в коем случае нельзя находиться на солнце, перегреваться.

Не рекомендуется в жаркое время принимать алкоголь.

Надо выпивать за день не менее 2 литров воды. Пить по глоточку в течение дня до 18 часов.

Пищу рекомендуется принимать 5−6 раз в день и маленькими порциями — не более 150 мл.

Для нормализации давления можно приподнять изголовье кровати или спать на высоких подушках.

Рекомендуется носить эластичные компрессионные бинты или колготы.

Для поддержания давления полезна лечебная гимнастика.

Важно нормализовать стул.

Если все это не поможет, врач назначит препарат, который задерживает натрий и жидкость в организме.

олевой синдром при паркинсонизме. Клинические формы паркинсонизма

Болевой синдром при паркинсонизме. Клинические формы паркинсонизма

Заслуживает особого внимания болевой синдром при паркинсонизме. Примерно 1/3 больных паркинсонизмом, независимо от его этиологии и клинической формы, предъявляют жалобы на боли разной локализации. Согласно нашим наблюдениям, а также сообщениям других авторов, боли чаще всего локализуются в конечностях и носят диффузный вегетативний характер. Иногда они становятся ведущей жалобой больного и нелегко поддаются консервативной терапии.

Среди других симптомов, наблюдаемых при паркинсонизме, нередко встречается так называемая акатизия, заключающаяся в постоянном стремлении переменить позу. Этот симптом двигательного беспокойства может быть выражен даже при самых тяжелых формах паркинсонизма, сопровождающихся выраженной акинезией. Известно, что всякое изменение позы у больных с акинезией весьма затруднительно для них.

В тяжелых случаях больные неспособны самостоятельно менять даже крайне неудобное для них положение тела, причиняющее им боль или другие неприятные ощущения. Однако симптом акатизии возникает при любом положении тела и не зависит от того, удобное или неудобное положение занимает больной. Если больной в состоянии самостоятельно передвигаться, то императивные позывы к движению заставляют его часто менять положение тела или непрестанно ходить.

Эти больные не могут долго переносить двигательный покой. При полной обездвиженности, будучи уже не в состоянии самостоятельно переменить позу, такие больные через каждые несколько минут настойчиво просят повернуть их, посадить, поправить какую-либо ногу, снова положить и т. д. При этом больные ощущают в отдельных частях тела беспокойство и неудобство, которые появляются лишь в покое и исчезают при движении, аналогично тому, как это недавно описано при синдроме «беспокойных ног».

боль при паркинсонизме

Имеются, однако, основания предполагать, что в основе акатизии и синдрома «беспокойных ног» лежат разные патогенетические механизмы. Считается, что акатизия беспокоит больных днем и исчезает во время сна, в то время как синдром «беспокойных ног» наблюдается только при засыпании. По-видимому, эти различия все-таки не носят принципиального характера.

Мы могли констатировать, что акатизия нередко служила причиной затрудненного засыпания. Другой особенностью этого синдрома было то, что он мог быть односторонним в случае гемипаркинсонизма, проявляясь на пораженной стороне тела.

Мы предприняли попытку статистически оценить многообразные проявления каждой клинической формы паркинсонизма с целью выявления различий в их семиотике. С этой целью была отобрана группа больных, включающая все известные формы паркинсонизма. Неврологический статус каждого больного оценивается по унифицированной схеме, включающей более 150 неврологических параметров, по каждому из которых проводилось сопоставление различных форм паркинсонизма.

Кроме того, проанализировано по той же методике возможное влияние длительности заболевания на формирование и динамику клинической картины паркинсонизма.

— Также рекомендуем «Дрожательные и ригидные формы паркинсонизма. Общие признаки форм паркинсонизма»

Оглавление темы «Проявления и личность при паркинсонизме»:

1. Вегетативные нарушения при паркинсонизме. Вегетативный тонус при паркинсонизме

2. Неврологический статус при паркинсонизме. Рефлексы при паркинсонизме

3. Мышечная сила при паркинсонизме. Парадоксальные кинезии при паркинсонизме

4. Болевой синдром при паркинсонизме. Клинические формы паркинсонизма

5. Дрожательные и ригидные формы паркинсонизма. Общие признаки форм паркинсонизма

6. Психические нарушения при паркинсонизме. Психика при паркинсонизме

7. Преморбидные особенности личности. Личность перед началом паркинсонизма

8. Депрессия при паркинсонизме. Деменция при паркинсонизме

9. Острые психозы при паркинсонизме. Брадифрения при паркинсонизме

10. Речевые нарушения при паркинсонизме. Структура личности при паркинсонизме

Литература:

Haeser, «Handbuch der Gesch. d. Medicin».
Moustafine R. I., Bukhovets A. V., Sitenkov A. Y., Kemenova V. A., Rombaut P., Van den Mooter G. Eudragit® E PO as a complementary material for designing oral drug delivery systems with controlled release properties: comparative evaluation of new interpolyelectrolyte complexes with countercharged Eudragit® L 100 copolymers. Molecular Pharmaceutics. 2013; 10(7): 2630–2641. DOI: 10.1021/mp4000635.
З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Противоопухолевая активность соединения ЛХС-1208 (N-гликозилированные производные индоло[2,3-а]карбазола) // Российский биотерапевтический журнал 2010. № 1. С. 80.
https://laesus-de-liro.livejournal.com/28302.html.
https://www.doctis.ru/medicina/kak-izbejat-yhydsenii-pri-bolezni-parkinsona-5-voprosov-nevrology/.
https://meduniver.com/Medical/Neurology/1275.html.
Харенко Е. А., Ларионова Н. И., Демина Н. Б. Мукоадгезивные лекарственные формы. Химико-фармацевтический журнал. 2009; 43(4): 21–29. DOI: 10.30906/0023-1134-2009-43-4-21-29.
Daremberg, «Histoire des sciences médicales» (П., 1966).