Кровотечение. Изменения объема крови. Гиповолемия, гиперволемия, потеря крови. Часть 2

У взрослого человека в общей сложности около 5 л крови, в кровотоке циркулирует 3,5-4 л.

Гематокрит

Условно различают 2 части крови — формоэлементы и плазму. Отношение состава к плазме или гематокрит определяется центрифугированием крови в гематокритном капилляре. Нормальный гематокрит составляет 35-55%.

Объем циркулирующей крови и гематокрит изменяется после кровотечения, гибели компонентов крови, переливания крови и кровезаменителей, а также при гемопоэзе и водно-солевых изменениях. Важно знать соотношение препарата к плазме крови после кровопотери, так как от этого зависит выбор жидкости.

Нормоволемия

Нормоволемия — это нормальный объем циркулирующей крови. В зависимости от соотношения крови и плазмы различают нормальную, олигоцитемическую и полицитемическую нормоволемию.

  • Простая нормоволемия. Это нормальный объем циркулирующей крови и соотношение нормальных компонентов крови (45%) к плазме (55%). Нормоволемия — нормальное состояние.
  • Олигоцитемическая нормоволемия. Это нормальный объем циркулирующей крови (нормоволемия) с пониженным количеством элементов. Происходит после кровотечения (объем крови возвращается к норме за счет интерстициальной жидкости, но количество эритроцитов восстанавливается позже), гемолиза эритроцитов и гемопоэза.
  • Полицитемическая нормоволемия. Это нормальный объем циркулирующей крови, который содержит больше препарата, чем обычно. Возникает после повторных переливаний эритроцитарной массы в малых дозах.

Гиповолемия Гиповолемия

Гиповолемия или олигемия

Гипорволемия — это сниженный объем циркулирующей крови.

  • Простая гиповолемия. Это уменьшение объема циркулирующей крови при нормальном соотношении состава (45%) и плазмы (55%). Это происходит временно после острой кровопотери, пока интерстициальная жидкость не достигнет кровотока. Гиповолемия характеризуется шоком (острой недостаточностью кровообращения), когда часть крови не участвует в кровообращении.
  • Олигоцитарная гиповолемия. Это уменьшение объема циркулирующей крови со сниженным гематокритом — в крови мало эритроцитов. Олигоцитемическая гиповолемия может возникнуть после острой кровопотери, если кровь и интерстициальная жидкость не компенсируют кровопотерю.
  • Полицитемическая гиповолемия. Это уменьшенный объем циркулирующей крови с относительно большим количеством элементов формы. Количество эритроцитов в единице объема и гематокрит увеличиваются из-за сгущения крови, что приводит к относительному эритроцитозу. Полицитемическая гиповолемия вызывается гипогидратацией, когда организм теряет много жидкости из-за гипервентиляции, переедания, обильного потоотделения, диареи, рвоты, обширных ожогов. Во время шока увеличивается отток жидкости в ткани, поскольку стенки сосудов становятся более проницаемыми, даже тогда развивается полицитемическая гиповолемия.

Гиперволемия Гиперволемия

Гиперволемия

Гиперволемия — это повышенный объем циркулирующей крови.

  • Простая гиперволемия. Это увеличение объема циркулирующей крови при нормальном соотношении состава (45%) и плазмы (55%). Это вызвано интенсивной физической нагрузкой (кровь попадает в кровеносную систему). Даже после большого переливания крови нормальная гиперволемия возникает временно, но вскоре жидкая часть крови покидает кровеносные сосуды, и кровь уплотняется.
  • Олигоцитемическая гиперволемия. Это повышенный объем циркулирующей крови с небольшим гематокритом. Состояние вызвано увеличением объема крови (гемемия), поэтому количество красных кровяных телец в единице объема крови кажется сниженным — возникает относительная эритропения.
  • Олигоцитемическая гиперволемия. Может развиться у почечного пациента из-за нарушения оттока. Состояние имеет тенденцию развиваться в период отека, когда интерстициальная жидкость попадает в кровоток, а также после переливания физиологического раствора или кровезаменителей. Если пациент проливает много крови или других жидкостей, сердце и кровеносные сосуды перегружаются, нарушается микроциркуляция и может возникнуть серьезная недостаточность кровообращения.
  • Полицитемическая гиперволемия. Увеличение объема циркулирующей крови из-за увеличения количества эритроцитов. Гематокрит тоже повышен. Компенсирующая полицитемическая гиперволемия, как правило, встречается у горного населения (повышенный эритропоэз в костном мозге из-за снижения pO2 в атмосферном воздухе). Гипоксия вызывает аномальную полицитемическую гиперволемию аналогичного генеза при хронических сердечных заболеваниях (например, декомпенсированных пороках сердца) и хронических заболеваниях легких.

Если гемопоэтические клетки в костном мозге ненормально размножаются, развивается идиопатическая или истинная полицитемия. Состояние часто называют эритремией (erythraemia vera s. Morbus Vaquesi), потому что в основном увеличивается количество эритроцитов.

Эритропения Эритропения

Потеря крови — кровотечение

Самая частая причина кровотечения — травма (повреждение сосудов). Кроме того, стенки сосудов повреждаются ионизирующим излучением, токсичными химическими веществами, а также деструктивными патологическими процессами — язвами, опухолями, атеросклерозом, туберкулезом. Кровотечение часто вызвано нарушением свертываемости крови.

Кровотечение делится по следующим факторам:

  1. Этиологический агент — кровотечение травматическое, кровотечение нетравматическое;
  2. Механизм патогенеза — кровотечение из-за разрыва кровеносного сосуда, разрушение стенки кровеносного сосуда, кровотечение через стенку кровеносного сосуда;
  3. Кровоточащий сосуд — артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное кровотечение;
  4. Место пролития крови — наружное, внутреннее, межуточное кровотечение;
  5. Время и прямая причина кровотечения — первичное или вторичное кровотечение.

Наружное кровотечение обычно возникает на поверхности тела при повреждении кожи. У больного с внутренним кровотечением кровь попадает в закрытые полости тела (плевральная полость, брюшная полость) или полые органы, которые связаны с окружающей средой (желудочно-кишечный тракт, матка, мочевой пузырь). В случае интерстициального кровотечения кровь скапливается в промежутках между тканями и образует гематому (гематома — ограниченный кровоток в тканях) или течет непосредственно в ткани.

Первичное кровотечение из-за разрыва кровеносного сосуда встречается практически у всех людей, получивших травматические ранения.

Причины вторичного кровотечения разнообразны — повреждение стенки кровеносного сосуда из-за воспаления или инородного тела, соскальзывание лигатуры, отслоение тромба от кровеносного сосуда и т. д. Вторичное кровотечение возникает через определенное время.

Кровоточащий сосуд Кровоточащий сосуд

Нарушения, связанные с кровопотерей

Кровотечение приводит к типичным нарушениям в органах и тканях, связанных с кровопотерей:

  • Уменьшается объем циркулирующей крови, с тенденцией к развитию олигоцитарной гиповолемии;
  • Гемодинамические нарушения — снижение венозного кровотока к сердцу, коронарного объема крови, систолы и минутного объема сердца, снижение артериального давления (возникает коллапс), часто аритмия (из-за гипоксии миокарда). Характерные нарушения микроциркуляции;
  • Внешнее и тканевое дыхание нарушается из-за развития гипоксии кровообращения, крови, а затем тканевой гипоксии и дыхательной гипоксии. В результате нарушается тканевой обмен и развивается метаболический ацидоз;
  • Возникают нарушения нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма.
  • Организм реагирует на кровопотерю серией компенсаторных реакций. К ним относятся спазм периферических артериол, выделение депонированной крови в кровоток, тахикардия, увеличение сердечного выброса, глубины и частоты дыхания. Эти механизмы способствуют повышению артериального давления и централизации кровообращения, улучшая кровоснабжение жизненно важных органов.

Объем циркулирующей крови восстанавливается не только за счет изменения распределения крови, но и за счет попадания интерстициальной жидкости в сосуды. Прекращению кровотечения способствует активация свертывающей системы, а эритропоэз стимулируется позже (на 4 или 5 день после кровопотери).

Кровотечение органов брюшной полости Кровотечение органов брюшной полости

Течение и последствия кровотечения зависят от характера кровотечения (тип поврежденного сосуда, характер поражения, скорость и размер кровотечения), скорости и возможности компенсаторных реакций, возраста, пола, реактивности и состояния до кровопотери. Очень опасно не только повреждение большой артерии, но и кровотечение из крупных вен, особенно если оно происходит в полости тела или если вена под поражением частично или даже полностью сдавлена.

Читайте также:  Головная боль у ребенка как симптом заболевания

Паренхиматозное кровотечение органов брюшной полости также опасно, так как часто бывает длительным и скрытым. Даже незначительное кровотечение особенно опасно у пациентов с нарушением свертываемости крови (гемофилия, тромбоцитопения и др.).

Если кровотечение быстрое, гемодинамические нарушения обычно очень тяжелые. Из-за особенностей водно-солевого обмена, недоразвития кровеносной и нервной систем и еще неадекватных механизмов компенсации кровотечение у детей, особенно у новорожденных и младенцев, протекает значительно тяжелее, чем у взрослых. По сравнению с людьми среднего возраста пожилые люди намного хуже переносят кровопотерю.

Чувствительность организма к кровопотере повышается при голодании, гипертермии, переохлаждении, травмах, инфекционных заболеваниях, сердечно-сосудистых заболеваниях, глубокой анестезии.

  • Без серьезной угрозы жизни взрослый человек может сразу потерять до 20% объема циркулирующей крови. Затем у него развивается постгеморрагическая анемия.
  • Если человек теряет 25-30% объема циркулирующей крови, состояние становится опасным для жизни. Внезапная потеря 50-60% крови смертельна.

С другой стороны, если такое же количество крови человек теряет постепенно — в течение нескольких дней, результат обычно не смертельный, потому что срабатывают механизмы компенсации.

Если кровотечение приводит к резкому падению артериального давления, может возникнуть постгеморрагический шок с серьезными нарушениями кровоснабжения жизненно важных органов (центральной нервной системы, сердца, легких, печени, почек).

Продолжение статьи

  1. Часть 1. Физиология и нарушения системы крови.
  2. Часть 2. Кровотечение. Изменения объема крови. Гиповолемия, Гиперволемия, Потеря крови
  3. Часть 3. Эритроцитоз.
  4. Часть 4. Лейкоцитоз

Центр крови

При взятии цельной крови берется 450 мл крови, что приблизительно равняется десяти процентам от общего объема крови взрослого человека. Это не представляет никакой опасности для здоровья донора и не вызывает ухудшения самочувствия. В очень редких случаях (в нашем Центре крови примерно в 1% всех процедур сдачи крови) в процессе взятия крови или после завершения процедуры у донора могут наблюдаться следующие побочные явления, или т.н. реакции доноров: слабость, головокружение, холодный пот, обморок и т.д.

Возможные факторы риска возникновения реакции донора:

  • сдача крови натощак
  • недосыпание
  • эмоциональное напряжение (страх перед предстоящей процедурой, вид крови или донорской реакции другого человека)
  • переутомление
  • сильная боль при венепункции

Появлению предвестников потери сознания (слабости, головной боли) способствует падение артериального давления донора.

Для того чтобы процесс сдачи крови не представлял опасности для Вашего здоровья, Вы должны быть здоровыми, отдохнувшими и сытыми.

Напоминаем Вам, что:

  • накануне сдачи крови и на следующий день после сдачи желательно пить как можно больше воды или сока;
  • употребляйте больше маложирной и богатой железом пищи (красное мясо, печень, темно-зеленые листовые овощи и т.д.);
  • наиболее подходящее время для сдачи крови — 2-3 часа после еды;
  • если у Вас обычно пониженное давление, то для его повышения употребляйте в пищу больше соленого, как перед, так и после сдачи крови;
  • после процедуры также выпейте жидкость — Центр крови предлагает для этого чай, кофе и сок. К этому предлагаются и закуски — сладкое и соленое печенье;
  • отдохните после сдачи крови, прежде чем приступать к своим повседневным занятиям, дайте организму привыкнуть к меньшему объему крови;
  • как в день сдачи крови, так и на следующий день желательно избегать серьезных физических нагрузок (тренировок, соревнований), посещения бани и плавания.

Обморок во время забора крови часто бывает обусловлен психологическими причинами (эмоциями).

Для предупреждения обморока:

  • не смотрите в сторону иглы и мешка с кровью;
  • постарайтесь думать о чем-то другом, обеспечьте себе позитивный настрой — ведь, сдавая кровь, Вы спасаете чью-то жизнь
  • помните, что работник Центра крови в течение всего времени забора крови находится рядом с Вами и при необходимости готов оказать Вам помощь.

Предотвратить падение артериального давления помогает также и напряжение мышц: сжимание резинового мячика, периодическое напряжения ягодичных мышц и мышц ног.

Резкое вставание после процедуры и длительное стояние может также спровоцировать потерю сознания.

Если Вы ощущаете слабость, то во избежание обморока следует:

  • сделать какие-либо движения: скрестить ноги, напрячь ягодичные мышцы или мускулатуру всего тела — это поможет Вам избежать падения давления;
  • если почувствовали помутнение сознания — сразу же присесть на корточки;
  • если есть возможность, принять горизонтальное положение, подняв ноги;
  • съесть что-то соленое (соленое печенье у нас в Центре крови, соленая пища после ухода от нас);
  • пить жидкость.

kui vereloovutusel tekib minestustunne kolm poosi

Если Вы чувствуете слабость, напрягите мышцы; если ощущаете предобморочное состояние, то сразу присядьте на корточки

Желаем Вам, чтобы процедура сдачи крови оставила приятное впечатление и прошла без побочных явлений!

Центр крови

Оценка тяжести кровопотери в хирургической практике. Часть II

Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время — самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. И. Пирогова, относящихся к периоду Крымской кампании 1854 года: «Лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно… ». Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время.

Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в 1967 году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:

Величина

шокового индекса

Ориентировочный

дефицит ОЦК

0, 8

10%

0, 9 — 1, 2

20%

1, 3 — 1, 4

30%

1, 5

40%

В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении. Несомненно, к тому же, что в экстренной ситуации целесообразной и практически применимой является такая система оценки кровопотери, которая бы на основании минимального количества параметров позволяла адекватно и быстро определять тяжесть кровопотери не только в стационаре, но уже и на догоспитальных этапах медицинской помощи. Так, Н. А. Яицкий и соавт. (2002) разделяют острую кровопотерю на три степени только на основании величин АДсист и ЧСС (табл. 1)

Читайте также:  Головная боль во время ОРВИ

Таблица 1. Изменения АД и ЧСС при различной степени кровопотери (по Н. А. Яицкому с соавт. , 2002).

Степень кровопотери

Лежа на спине

Сидя

АДсист, мм Hg

ЧСС, в мин

АДсист, мм Hg

ЧСС, в мин

Легкая

120 и более

70 — 80

100 и более

90 и менее

Средняя

100 и более

До 100

75 и более

До 120

Тяжелая

Менее 100

Более 100

Менее 75

Более 120

Являясь отражением состояния макроциркуляции и, весьма ориентировочно, состояния микроциркуляции, измерение АД может служит быстрым методом оценки гемодинамики и проведения простого ее мониторинга.

К сожалению, предложенные классификации острой кровопотери, основанные на анализе только лабораторных данных, оказываются несостоятельными ввиду невозможности применения их в ранние сроки кровотечения. При массивном кровотечении в первые часы показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита остаются в пределах исходных значений, т. к. не успевает развиться аутогемодилюция. В некоторых работах прямо указывается, что величина гематокрита лишь отражает проводимую инфузионную терапию, но не является показателям наличия и выраженности кровотечения. Лишь спустя 6-24 часа вследствие аутогемодилюции, проведения заместительной инфузионной терапии показатели красной крови снижаются и позволяют рассчитать предварительный объём кровопотери. Уровень эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови в ранние сроки кровотечения (1-2 сутки) не отражают истинной тяжести возникшей кровопотери, что затрудняет изолированное использование этих гематологических показателей на ранних этапах диагностики (В. Н. Липатов, 1969; Вострецов Ю. А. , 1997).

В современной клинической практике наибольшее распространение получили методы оценки тяжести кровопотери, имеющие в своей основе анализ комплекса клинических и рутинных лабораторных критериев.

В 1982 году Американская коллегия хирургов на основании интегрального анализа десятков тысяч случаев острых кровотечений различной этиологии, предложила дифференцировать кровопотерю на 4 класса кровотечений в зависимости от клинической симптоматики (по P. L. Marino, 1998):

класс I — при этом клинические симптомы отсутствуют или имеется тахикардия в покое, прежде всего в положении стоя; ортостатической тахикардия считается тогда, когда ЧСС увеличивается не менее, чем 20 ударов в 1 минуту, при переходе из горизонтального положения в вертикальное (соответствует потере 15% объема циркулирующей крови или менее) ;

класс II — основным клиническим признаком его является ортостатическая гипотензия или снижение АД не менее, чем на 15 мм. рт. ст при переходе из горизонтального положения в вертикальное, в положении лежа АД нормальное или несколько снижено, диурез сохранен (соответствует потере от 20 до 25% ОЦК) ;

класс III — проявляется гипотензией в положении лежа на спине, олигурией менее 400 мл/сутки (соответствует потере от 30 до 40% ОЦК) ;

класс IV — проявляется коллапсом и нарушением сознания до комы (потеря более 40% ОЦК).

В современной рациональной трансфузиологии основными ориентирами оценки тяжести кровопотери также являются адекватное сознание, достаточный диурез (> 0, 5 мл/кг/час), отсутствие гипервентиляции, показатели гемокоагуляции, динамика центрального венозного, пульсового и среднего динамического давления, изменение артерио-венозной разницы по кислороду (А. П. Зильбер, 1999; В. С. Ярочкин 1997, 2004).

Одной из последних отечественных классификаций острой кровопотери предложена А. И. Воробьевым (2002). Автор подчеркивает, что именно клинические, а не лабораторные показатели должны являться определяющими в оценке тяжести кровопотери (табл. 2).

Таблица 2. Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери (по А. И. Воробьеву с соавт. , 2002).

Показатель

Степень тяжести

I

II

III

IV

Пульс, в мин.

< 100

> 100

> 120

> 140

АД

Нормальное

Нормальное

Понижено

Резко понижено

Пульсовое давление

Нормальное или повышено

Понижено

Понижено

Резко понижено

ЧДД, в мин.

14 — 20

20 — 30

30 — 40

> 40

Почасовой диурез, мл

> 30

20 — 30

5 — 15

Отсутствует

Состояние ЦНС

Легкое возбуждение

Возбуждение

Заторможенность

Прекома

Объем кровопотери, мл

(% ОЦК)

< 750

(< 15)

750 — 1500

(15 — 30)

1500 — 2000

(30 — 40)

> 2000

(> 40)

В повседневной клинической практике мы используем классификацию тяжести кровопотери, основанную как на оценке клинических критериев (уровень сознания, признаки периферической дисциркуляции, АД, ЧСС, ЧДД, ортостатическая гипотензия, диурез), так и на оценке основополагающих показателей картины красной крови — величин гемоглобина и гематокрита (В. К. Гостищев, М. А. Евсеев, 2005). Классификация различает четыре степени тяжести острой кровопотери:

I степень (легкая кровопотеря) — характерные клинические симптомы отсутствуют, может иметь место ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит — не менее 40%. Отражает величину дефицита ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) — из клинических симптомов определяется ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт. ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 ударов в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80 — 100 г/л, гематокрит — в пределах 30 — 40%. Отражает величину дефицита ОЦК 15 — 25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) — клинически определяются признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные наощупь, выраженная бледность кожи и слизистых), гипотония (АДсист находится в пределах 80 — 100 мм рт. ст. ), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/час), уровень гемоглобина находится в пределах 60 — 80 г/л, гематокрит — в пределах 20 — 30%. Отражает величину дефицита ОЦК 25 — 35%.

IV степень (кровопотеря крайней степени тяжести) — из клинических симптомов характерными являются нарушение сознания, глубокая гипотония (АДсист менее 80 мм рт. ст. ), выраженные тахикардия (ЧСС более 120 в минуту) и тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина находится ниже 60 г/л, гематокрита — 20%. Отражает величину дефицита ОЦК больше 35%.

В основу данной классификации положена оценка наиболее значимых клинических симптомов, отражающих реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита представляется также весьма важным в оценке тяжести кровопотери, особенно при III и IV степени тяжести, поскольку в данной ситуации гемический компонент постгеморрагической гипоксии становится весьма существенным. Кроме того, уровень гемоглобина по-прежнему является решающим критерием для определения показаний для трансфузии эритроцитарной массы.

Следует заметить, что срок от появления первых симптомов кровотечения и тем более от его действительного начала, составляющий, как правило, не менее суток, делает показатели гемоглобина и гематокрита вполне реальными в силу успевшей развивиться за данный период гемодилюции. В случае несоответствия клинических критериев показателям гемоглобина и гематокрита оценку тяжести кровопотери следует проводить, учитывая показатели, в наибольшей степени отличающиеся от нормальных значений.

Читайте также:  Болит голова в лобной части: что делать и как избавиться?

Предложенная классификация тяжести кровопотери представляется нам приемлемой и удобной именно для клиники ургентной хирургии, как минимум, по двум причинам. Во-первых, оценка кровопотери не требует проведения сложных специальных исследований. Во-вторых, возможность определения степени кровопотери сразу же в приемном отделении позволяет решить вопрос о необходимости начала инфузионной терапии и госпитализации пациента в отделение интенсивной терапии.

По нашим наблюдениям из 1204 пациентов с ОГДЯК у большей части (35, 1%) пациентов при госпитализации была диагностирована кровопотеря II степени. С кровопотерей III и I степеней были госпитализированы соответственно 31, 2% и 24, 8% пациентов. Доля пациентов с кровопотерей IV степени составила 8, 9%. Доля пациентов с кровопотерей I степени с увеличением возраста пациентов имела тенденцию к снижению с 33, 5% у больных моложе 45 лет до 2, 3% у больных старческого возраста, что может быть объяснено уменьшающейся с возрастом резистентностью организма к кровопотере и возникновением выраженной клинической манифестации при сравнительно меньших темпах геморрагии. Напротив, массивная кровопотеря для больных пожилого и старческого возраста приобретает характер фатальной уже на догоспитальном этапе, о чем свидетельствует снижение доли больных с кровопотерей III и IV степеней в возрастных группах 60 — 74 лет и старше 75 лет.

Среди больных с кровопотерей I и II ст. наибольший удельный вес имели пациенты моложе 45 лет. Доля больных в возрасте 45 — 59 лет, составлявшая при кровопотере I ст. 31, 4%, достигает 40, 3% при кровопотере III ст. Данный возрастной контингент составлял практически половину больных с кровопотерей IV ст. Доля больных 60 — 74 лет достигает максимума при кровопотере II степени и уменьшается при усугублении тяжести кровопотери. Аналогичная картина распределения отмечается и у больных старческого возраста: 15, 9% среди больных со II ст. кровопотери и совсем незначительная среди больных с III (7, 5%) и IV (5, 5%) ст.

Сопоставление этиологической структуры и тяжести кровопотери в различных возрастных группах позволяют сделать следующие выводы. Пациенты 45 — 59 лет, составляя наибольшую долю из больных с кровопотерей III и IV ст. , одновременно имеют наибольший удельный вес в группе каллезных язв (36, 7%) и значительный (30, 8%) в группе хронических язв. Данный факт указывает именно на каллезную язву как на основной этиологический фактор возникновения острой массивной кровопотери при ОГДЯК. Существенная доля (35, 3%) больных в возрасте 60 — 74 лет от группы пациентов с каллезной язвой и существенной (хотя и меньшей по сравнению с предыдущей возрастной группой за счет уменьшения абсолютного числа больных) долей больных с кровопотерей III ст. (20, 4%) и IV ст. (19, 7%) также указывает на то, что каллезный характер язв — важный фактор возникновения массивного кровотечения. Незначительный удельный вес пациентов старше 75 лет среди всех с кровопотерей III и IV ст. (7, 5% и 5, 5%) даже при наличии у 20, 5% пациентов каллезных язв указывает на низкую резистентность больных данной группы к массивной кровопотере и их гибели еще на догоспитальном этапе.

Оценка нарушений системы гемостаза у больных с ОГДЯК. Помимо определения тяжести кровопотери принципиально важной задачей диагностики у пациентов с гастродуоденальными язвенными кровотечениями является количественная и качественная оценка нарушений системы гемостаза, поскольку расстройства гемокоагуляции являются важнейшим патогенетическим звеном синдрома острой массивной кровопотери, а их адекватная и своевременная коррекция — обязательным компонентом заместительной терапии. А. И. Воробьев и соавт. (2001) подчеркивают, что очень часто острая массивная кровопотеря происходит у больных с исходно существующими нарушениями в системе свертывания крови. Наиболее часто эти нарушения проявляются формированием гиперкоагуляционного синдрома, нередко определяющего тяжесть течения синдрома острой массивной кровопотери, трансфузиологическую тактику ее восполнения и предупреждения развития острого ДВС-синдрома.

Гиперкоагуляционный синдром характеризуется определенными клиническими проявлениями и лабораторными признаками повышенной готовности крови к свертыванию при отсутствии тромбозов. Общее состояние при гиперкоагуляционном синдроме чаще удовлетворительное, больные могут отмечать чувство «тяжести в голове» и головную боль, быструю утомляемость, слабость. Кровь при заборе из вены сворачивается прямо в игле, места венепункции легко тромбируются. Несмотря на то, что кровяной сгусток в пробирке формируется быстро, он рыхлый и нестойкий; отмечаются укорочение времени свертывания крови по Ли-Уайту и АЧТВ, повышены агрегационные показатели тромбоцитов, удлинен фибринолиз.

Принято считать, что массивная кровопотеря, сопровождающаяся выраженными нарушениями гемодинамики с расстройствами периферического кровотока, практически всегда сопровождается появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома. Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома часто бывает весьма скоротечной и не диагностируется. Тем не менее, при данной фазе ДВС-синдрома признаки гиперкоагуляции выражены весьма отчетливо: укорочены АЧТВ, протромбиновое время, снижены уровень фибриногена и число тромбоцитов. Скорость образования кровяного сгустка в пробирке по-прежнему ускорено, но он остается рыхлым и нестойким.

Для гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома характерны с одной стороны лабораторные маркеры коагулопатии потребления а с другой — наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа). Приводим основные лабораторные и клинические признаки гиперкоагуляционного синдрома и фаз ДВС-синдрома (табл. 3).

Таблица 3. Лабораторные и клинические признаки нарушений гемокоагуляции (по А. И. Воробьеву и соавт. , 2001).

Форма нарушения гемокоагуляции

Лабораторные и клинические признаки

Гиперкоагуляционный синдром

Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов; снижение активности фибринолиза.

Клинические проявления: тромбирование иглы при венепункции, быстрое формирование рыхлого и нестойкого кровяного сгустка в пробирке.

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Лабораторные признаки: укорочение АЧТВ, протромбинового времени; повышение активности тромбоцитов при сниженном их количестве; снижение уровня фибриногена, АТ III, протеина С, активности фибринолиза.

Клинические проявления: быстрое тромбирование иглы при венепункции, появлене признаков полиорганной недостаточности.

Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома

Лабораторные признаки: удлинение АЧТВ, протромбинового времени, снижение количества и активности тромбоцитов; снижение уровня фибриногена, факторов свертывания, АТ III, протеина С; ускорение фибринолиза; резкое повышение уровня продуктов деградации фибрина, D-димеров.

Клинические проявления: трудноконтролируемая диффузная кровоточивость, развернутая картина полиорганной недостаточности.

Статья добавлена 2 апреля 2016 г.

Литература:
  1. Sprengel, «Pragmatische Geschichte der Heilkunde».
  2. Ковнер, «Очерки истории M.».
  3. Ковнер, «Очерки истории M.».
  4. https://unclinic.ru/krovotechenie-izmenenija-obema-krovi-gipovolemija-gipervolemija-poterja-krovi-chast-2/.
  5. https://verekeskus.ee/ru/donoru/esli-vo-vremya-sdachi-krovi-voznikaet-chu/.
  6. https://volynka.ru/Articles/Text/950.
  7. Daremberg, «Histoire des sciences médicales» (П., 1966).
  8. З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Противоопухолевая активность соединения ЛХС-1208 (N-гликозилированные производные индоло[2,3-а]карбазола) // Российский биотерапевтический журнал 2010. № 1. С. 80.
  9. З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного индолокарбазола ЛХС-1208 // Российский биотерапевтический журнал. 2014. № 1. С. 129.
  10. Renouard, «Histoire de la medicine» (П., 1948).
Гусев Анатолий Германович/ автор статьи

Ведущий Невролог
Ведет прием в поликлиниках:
Поликлиника №43 (Клинико-Диагностическая Лаборатория), Поликлиника №23
Медицинский стаж: 19 лет
Подробнее обо мне »

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Почему болит голова
Adblock
detector