Повышенный билирубин

Билирубин общий повышен, что это значит у взрослого?

• Причины повышенного билирубина у взрослых
• Почему повышен общий билирубин?
• Лечение

Билирубин относят к гемоглобиногенным пигментам, основная часть которого образуется при распаде эритроцитов в области печени, селезенки и костного мозга. Образовавшиеся вещества являются токсичными, нерастворимыми в воде соединениями. В норме выведение билирубина осуществляется вместе с желчью в область просвета кишечника. Если же билирубин резко повысился, то его выведение осуществляет мочевыделительная система.

Выделяют следующие основные виды билирубина:

• Непрямой билирубин является токсичным, это продукт распада гемовых веществ.
• Прямой билирубин — его образование происходит в области печени. Данный вид является обезвреженным и подготовленным к процессу выведения из организма.
• Общий. Его количественное содержание не должно превышать 0,6-20,4 мкмоль/л.

Превышение количественного содержания тех или иных фракций зависит от первопричинного фактора, спровоцировавшего подобное нарушение. В норме не наблюдается наличие билирубина в моче.

Причины повышенного билирубина у взрослых

Повышение концентрации билирубина у взрослого человека наблюдается при воздействии следующих факторов:

• На фоне ускоренного или повышенного разрушения эритроцитов.
• При нарушениях нормального оттока желчи.
• При нарушении обменных процессов, сопровождающихся нарушением выведения билирубина.

Повышенный билирубин может провоцировать развитие гемолитической или подпеченочной желтухи.

Воздействие гемолитической желтухи

В свою очередь, ускоренное или повышенное разрушение эритроцитов может быть обусловлено как наследственными нарушениями, так и воздействием:

• Инфекций: малярии, сепсиса, брюшного тифа.
• Переливаний крови, которая несовместима по группе или резус-фактору.
• Интоксикации ядовитыми веществами: ртутью, свинцом, змеиным ядом, токсинами грибов (бледная поганка).
• Злокачественных новообразований: лейкозов, миеломной болезни.
• Массивных кровоизлияний, спровоцированных обширными гематомами или инфарктом легкого.

Гемолитическую желтуху можно отличить по ряду характерных признаков в виде лимонно-желтого окрашивания кожных покровов, склер и слизистых оболочек, бледности кожи, а также по жалобам на болевые ощущения в области левого подреберья. Дополнительно может повышаться температура тела, учащается сердцебиение, беспокоят головные боли. Каловые массы и моча могут быть окрашены в интенсивный темный цвет.

Воздействие подпеченочной желтухи

Развитие подпеченочной желтухи наблюдается в том случае, когда билирубин снова поступает в кровь из-за нарушения отток желчи. Подобное состояние может возникать на фоне такие нарушений как острый и хронический панкреатит, аневризма печеночных артерий, желчнокаменная болезнь, новообразования в области желчного пузыря или поджелудочной железы.

Подпеченочная желтуха развивается при:

• Нарушениях проходимости желчных протоков камнями, паразитами, новообразованиями.
• Внешнем сдавливании желчных протоков.
• Развитии воспалительного процесса в области желчновыводящих путей, которые провоцируют сужение их просвета.
• Врожденных аномалиях развития желчных протоков.

Возникают характерные симптомы в виде интенсивного окрашивания кожных покровов в желтый цвет, выраженного кожного зуда, провоцирующего образование расчесов на коже, обесцвечивания каловых масс и потемнения мочи, жалоб на интенсивную боль в области правого подреберья. Дополнительно могут развиваться проявления дисфункции органов желудочно-кишечного тракта в виде метеоризма, развития запоров и поносов, нарушений аппетита, отрыжки горьким, тошноты.

Почему повышен общий билирубин у взрослого?

На повышение количества прямого билирубина может оказывать влияние развитие следующих заболеваний и состояний:

• Острых вирусных гепатитов (А, Е), а также гепатитов, спровоцированных инфекционным мононуклеозом.
• Хронических гепатитов (гепатита С).
• Гепатитов бактериального происхождения: лептоспирозного, бруцеллезного.
• Аутоиммунных гепатитов.
• Наследственной желтухи.
• Желтухи беременных.
• Отравление токсическими веществами или лекарственными препаратами (гормональные контрацептивы, лекарства из группы НПВП, противотуберкулезные и противоопухолевые средства).
• Опухолей печени.
• Билиарного цирроза.

Воздействие цирроза печени

Цирроз сопровождается серьезными нарушениями нормального строения печени, провоцирующими исчезновение печеночных долек, массивными очагами разрастания соединительной ткани. При этом орган перестает выполнять свою прямую функцию: связывать и выводить билирубин из организма. Со временем циррозы завершаются развитием воспалительных процессов (гепатитами).

Воздействие гепатитов

Гепатиты — обширная группа заболеваний воспалительного происхождения, спровоцированная вирусными агентами или факторами неинфекционного происхождения (препараты, алкоголь, аутоиммунные заболевания). Острое течение гепатитов сопровождается:

• Признаками общей интоксикации.
• Повышением температуры тела.
• Развитием мышечных и суставных болей.
• Болевыми ощущениями в области правого подреберья.
• Окрашиванием кожи и слизистых оболочек в желтый цвет.
• Изменениями окраски кала и мочи.

Если заболевание продолжает прогрессировать возникают жалобы на кожный зуд, повышенную кровоточивость. В тяжелом случае может развиться печеночно-почечная недостаточность, которая представляет угрозу жизни пациента и может стать причиной летального исхода.

Перенесенный гепатит возникает в результате воздействия острого вирусного, лекарственного или алкогольного поражения печени.

Почему повышен непрямой билирубин?

Повышение непрямого билирубина у взрослых может быть связано с воздействием следующих заболеваний и состояний:

• Врожденных гемолитических анемий.
• Приобретенных гемолитических анемий аутоиммунного происхождения, спровоцированных ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, лимфолейкозом, лимфогранулематозом.
• Токсических гемолитических анемий, спровоцированных ядом, интоксикацией грибами, укусами насекомого или змеи, отравлением химическими веществами (медным купоросом, свинцом, мышьяком).
• Инфекционных заболеваний: брюшного тифа, малярии, сепсиса.
• Синдрома Жильбера, Люси-Дрискола.
• Лекарственной гемолитической анемии, спровоцированной использованием медикаментов в состав которых входит инсулин, ацетилсалициловая кислота, левомицетин, левофлоксацин, пенициллин, а также медикаментами из группы НПВП и антибиотиками-цефалоспоринами.

Воздействие синдрома Жильбера

Синдром Жильбера является наследственной патологией доброкачественного происхождения, которая отличается благоприятным прогнозом. Основная причина подобного нарушения — недостаток ферментов, благодаря которым происходит связывание свободного билирубина.

Данная патология возникает из-за дефекта определенных генов второй хромосомы, встречается преимущественно у жителей Африканских стран.

Синдром отличается бессимптомным течением. В некоторых случаях может наблюдаться развитие желтухи, спровоцированной психоэмоциональным перенапряжением, физическими нагрузками, употреблением спиртных напитков. Прогноз для пациентов с синдромом Жильбера благоприятен в большинстве случаев не требует подбора лечения.

Лечение

При повышении количества билирубина и развитии желтухи усилия направляют на устранение первопричинного фактора.

• Для устранения высоких показателей билирубина задействуют элементы инфузионного лечения с использование таких препаратов как Альбумин и Глюкоза. В некоторых случаях может потребоваться задействование процедуры плазмафереза.
• Медикаментозная терапия подразумевает использование препаратов, действие которых направлено на усиление активности печеночных ферментов.

Если количественное содержание билирубина многократно увеличено подобное состояние может нести угрозу жизни пациента. Необходимо обращаться за оказанием квалифицированной помощи при первых признаках повышения билирубина.

Диагностика нарушений билирубинового обмена

Нарушение билирубинового обмена или гипербилирубинемия ― это врожденное состояние, вызванное нарушением баланса между образованием и выделением билирубина.

При повышении его содержания в крови возникает желтуха ― изменение пигментации кожи и оболочек глаз, потемнении мочи. В норме билирубин в крови содержится в пределах 8,5-20,5 мкмоль/л. При гипербилирубинемии его концентрация может достигать и превышать показатель в 34,2 мкмоль/л.

Нарушения билирубинового обмена

В эритроцитах ― красных клетках крови содержится сложный белок гемоглобин. Он необходим для переноса кислорода по тканям человека. Отработав свой срок, он попадает в печень, селезенку, костной мозг, где и разрушается. Среди продуктов распада ― непрямой билирубин, который патогенен для организма. Поэтому под воздействием других компонентов он проходит очередную стадию преобразования, и выделяясь вместе с желчью печени, выходит из организма естественным путем.

Если обезвреживания билирубина не происходит, либо процесс не затрагивает большую часть вещества, он превращается в биливердин ― продукт окисления. Повышенное содержание приводит к желтушности. В некоторых случаях кожа может приобрести зеленоватую окраску. Это обусловлено высокой концентрацией прямого билирубина в крови, поскольку в этом виде он окисляется быстрее.

Причины возникновения гипербилирубинемии

• Ускоренный распад и/или сокращение жизни эритроцитов.

• Нарушение выработки веществ, необходимых для распада билирубина.

• Снижение поглощения билирубина клетками печени.

• Снижение экскреции пигмента из печени в желчь.

• Затрудненный отток желчи и ее проникновение в кровь.

Причин нарушений билирубинового обмена много, среди них желчнокаменная болезнь, заболевания печени, включая цирроз, опухоль и хронические гепатиты. Вызвать гипербилирубинемию также могут паразиты, снижающие способность организма выводить билирубин, воздействие токсичных веществ, анемия и иное.

В зависимости от стадии нарушения процесса преобразования и вывода, в крови диагностируется повышение уровня одной из фракций. Если высок общий билирубин, это свидетельствует о заболевании печени. Рост непрямого билирубина означает избыточное разрушение эритроцитов или нарушение транспортировки билирубина. Высок уровень прямого ― проблемы с оттоком желчи.

Наследственные нарушения

Синдром Жильбера. Неопасная форма с благоприятным течением. Причина ― нарушение захвата и транспортировка билирубина клетками печени. В крови повышается неконъюгированный (несвязанный) билирубин.

Синдром Ротора. Выражается в нарушении захвата билирубина и, как следствие, его выведения из организма. Проявляется в раннем возрасте, не приводит к серьезным последствиям.

Синдром Дабина-Джонсона. Редкая форма конъюгированной гипербилирубинемии. Нарушена система транспортировки, что вызывает трудности выведения связанного билирубина. Синдром не приводит к опасным состояниям, прогноз благоприятен.

Синдром Криглера-Найяра. Тяжелая форма неконъюгированной гипербилирубинемии. Причина ― недостаток или полное отсутствие глюкуронилтрансферазы, вещества необходимого для конъюгации билирубина в печени. Вызывает поражения нервной системы, может привести к преждевременной смерти.

Своевременная диагностика, патогенетическая терапия, соблюдение правильного питания, режима работы и отдыха позволяют качественно улучшить жизнь большинства больных с наследственной гипербилирубинемией.

Норма билирубина в крови

Уровень билирубина зависит от возраста и состояния человека.

У новорожденных детей максимальный уровень билирубина достигает на 3 — 5 сутки жизни, так называемая физиологическая желтуха. Иногда он доходит до 256 мкмоль/л. Уровень должен самостоятельно нормализоваться ко 2 неделе жизни. Превышения показателя в 256 мкмоль/л требуется немедленного обследования ребенка. Это состояние способное привести к поражению головного мозга.

Не менее опасно повышений уровня билирубина во время беременности. Это может стать причиной преждевременных родов, анемии и гипоксии плода.

Симптомы

Нарушение химических реакций билирубина выявляют путем определения его уровня в крови. Если концентрация больше нормы, но не превышает 85 мкмоль/л ― это легкая форма гипербилирубинемии, до 170 мкмоль/л ― среднетяжелая, от 170 мкмоль/л ― тяжелая форма заболевания. Внешние признаки проявляются по разному, в зависимости от причины повышения концентрации билирубина.

• Проблемы с печенью выражается в следующей симптоматике:

• Дискомфорт и тяжесть из-за увеличения печени.

• Изменение цвета мочи (она становится как темное пиво), осветление кала.

• Тяжесть после еды, приема алкоголя, частая отрыжка.

• Периодически возникающие головокружения, общая слабость, апатия.

Если причиной патологического состояния является вирусный гепатит, то к симптомам добавляется повышенная температура тела.

• Нарушение оттока желчи:

• Желтушность кожи и склер.

• Зуд кожи.

• Интенсивная боль в правом подреберье.

• Метеоризм, запор или диарея.

• Темная моча, светлый кал.

Частая причина ― желчнокаменная болезнь. Перечень функционирует нормально, обезвреживает поступающий билирубин, но его выделение из организма затруднено.

Надпеченочная желтуха ― состояние вызванное быстрым разрушением эритроцитов. Выражается следующими симптомами:

• Анемия.

• Темный стул при обычном цвете мочи.

• Обширные гематомы, образующиеся без внешних причин.

• Кожный зуд, усиливающийся в состоянии покоя и после согревания.

• Желтоватый цвет кожи.

Также иногда вне зависимости от причины могут отмечаться такие симптомы, как горечь во рту, изменение вкусовых ощущений, слабость, нарушение памяти и интеллекта.

Диагностика

Перед врачами стоит задача по снижению уровня билирубина до нормальных пределов, а сделать это можно только зная причину его повышения. Поэтому после анализа крови на определение концентрации билирубина проводят также тесты:

• на уровень щелочной фосфатазы;

• активность аланинаминотрансферазы;

• наличие глюкуронилтрансферазы и другие исследования.

Назначают также УЗИ печени для определения ее состояния. Среди лабораторных тестов: общий анализ крови и мочи, уровень общего копропорфирина в суточной моче, проба с фенобарбиталом, бромсульфалеиновая проба, тест на маркеры вирусов гепатита.

Цель диагностирования не только определить уровень билирубина, но и его форму. Например, увеличение прямого билирубина возникает при нарушении отхода желчи (дискинезия). Концентрация непрямого билирубина растет из-за проблем с печенью и при избыточном разрушении эритроцитов. Установив форму билирубина, необходимо дифференцировать конкретное заболевание (патологию).

Повышенного прямого билирубина

Прямой фермент начинает накапливаться в крови из-за нарушения процесса оттока желчи. Вместо того, чтобы попадать в желудок, она проникает в кровоток. Такое состояние возникает при гепатитах бактериальной и вирусной этиологии, хронических, аутоиммунных, медикаментозных гепатитах. Может возникнуть при желчекаменной болезни, циррозе, онкологических изменениях в печени, раке желчного пузыря или поджелудочной железы. Стать следствием врожденного синдромы Ротора (более легкая форма дефекта экскреции билирубина) или синдрома Дабина-Джонсона (более тяжелая форма).

Повышенного непрямого билирубина

Причина ― быстрый распад эритроцитарных клеток. Может возникнуть как осложнение при сепсисе, острой кишечной инфекции, при анемии врожденной, токсической, приобретенной аутоиммунной.

Повышение непрямой формы билирубина также возникает при синдроме Жильбера. Это доброкачественная, хроническая болезнь, вызванная нарушением внутриклеточной транспортировки билирубин. Среди причин гипербилирубинемии синдром Криглера-Найяра ― нарушение процесса соединения билирубина с глюкуроновой кислотой, образующейся при окислении D-глюкозы.

Необычен симптом Люси-Дрискола. Он возникает исключительно у младенцев из-за грудного вскармливания. С материнским молоком поступает фермент, приводящий к нарушению конъюгации билирубина. С переходом на искусственное вскармливание болезнь проходит. Однако, непрямой билирубин весьма опасен, поэтому возникновение желтушности после 3-5 дня жизни требует срочного медицинского обследования.

Диагностирование младенцев

Если у взрослых желтуха означает наличие болезней, то у детей гипербилирубинемия может быть физиологической или патологической. В первом случае она отмечается к 4 дню жизни, у азиатских детей к 7-му, проходит самостоятельно, не достигая критических значений уровня билирубина.

Патология может явиться следствием дисфункции печени, большой концентрации бета-глюкуронидазы в грудном молоке, возникнуть при низкокалорийном питании или обезвоживании. Обследованию подлежит как сам младенец, так и его мать.

Изучается анамнез, внешние признаки. Важно как можно скорее исключить или диагностировать ядерную желтуху. К тревожным признакам относятся: желтушность в первый день жизни и после 2 недель, повышение общего билирубина и скорость его подъема, расстройство дыхания, наличие синяков или геморрагической сыпи. У ребенка измеряют уровень билирубина, посев крови, мочи и спинномозговой жидкости. Необходимо исключить наличие TORCH-инфекций у матери.

Лечение

Терапия гипербилирубинемии зависит от причин ее вызвавших, т. е. лечение этиотропное, направленное на основное заболевание.

Нарушение прохода желчевыводящих путей. Проводится удаление камней и мешающих проходимости опухолей. В некоторых ситуациях проводят стентирование желчных протоков ― устанавливают каркас, сохраняющий просвет.

Гемолиз эритроцитов. Назначают фототерапию, инфузионную терапию с целью предотвращения или коррекции патологических потерь. В состав инфузионных растворов входит глюкоза и альбумин. Это методы лечения способствуют преобразованию токсичного билирубина в форму, выводимую из организма.

Ядерная желтуха (билирубиновая энцефалопатия) у новорожденных детей

Патология возникает на первую неделю жизни. Сначала выражается следующей симптоматикой: угнетение сосательного рефлекса, рвота, вялость, монотонный крик. Если не признаки будут слабовыраженными, если риск выписки из родильного отделения без оказания медицинской помощи. Обычно болезнь проявляет себя на 4 день жизни, требует срочного проведения обменного переливания крови. Это предотвращает развитие необратимых последствий.

Спустя несколько недель развития патологического состояния возникают такие симптомы, как ригидность затылочных мышц, «негнущиеся» конечности, судорожная поза с выгибанием спины, выбухание большого родничка, тремор рук, судороги, резкий мозговой крик.

Поскольку картина болезни формируется медленно от нескольких дней до недель, за это время часто возникают необратимые последствия в ЦНС. Заболевание окончательно проявляется к 3 — 5 месяцу жизни, приводит к параличам, ДЦП, глухоте, задержкам психического развития. Для предотвращения развития патологии необходимо отслеживать уровень билирубина. При необходимости сократить количество процедур грудного вскармливания. Провести фототерапию или обменное переливание.

Преимущества АО «СЗЦДМ»

Проверить уровни всех форм билирубина, а также выяснить причину нарушения билирубинового обмена можно в одной из лабораторий АО «СЗЦДМ». Это крупнейший центр, проводящий все виды лабораторных исследований, в котором также можно записаться на прием к узким специалистам.

Северо-Западный центр доказательной медицины выбирают потому, что при нем работает сеть собственных лабораторий с новейшим оборудование, а также:

• трудятся квалифицированные медицинские и доброжелательные сотрудники;

• гарантирована высокая точность и быстрая готовность результатов;

• забор материалов можно провести на дому и в терминале, где созданы комфортные условия для анонимности;

• забрать результаты можно несколькими способами.

Еще одно отличительное преимущество ― удобное расположение лабораторий в местах транспортной доступности.

Получить подробную информацию можно по телефону: 8 (800) 234-42-00.

Анализы

• Билирубин общий
• Билирубин: общий, прямой, непрямой

перейти к анализам