Разные виды головной боли. Невролог объясняет, чем они отличаются и о чем говорят

Кластерная головная боль (Пучковая головная боль)

Кластерная головная боль — это первичная односторонняя цефалгия, сопровождающаяся периодическими рецидивирующими атаками в периорбитальной области и сочетающаяся с ипсилатеральными расстройствами вегетативной нервной системы. Диагностика базируется на клинических симптомах, данных анамнеза, дифференциации с другими гемикраниями. Лечение представлено препаратами из групп триптанов, антиконвульсантов и блокаторов кальциевых каналов, глюкокортикостероидами, топическими анестетиками и ингаляциями кислорода. Используется субокципитальная блокада и чрескожная стимуляция затылочного нерва, радиочастотная ризотомия и другие методики.

Общие сведения

Кластерная, или пучковая, головная боль (ПГБ) — редко встречающаяся форма цефалгии, диагностируемая у 0,1-0,4% населения. Ранее используемые названия — гистаминная цефалгия, мигренозная невралгия Харриса, цилиарная невралгия. Показатель распространенности патологии составляет от 55 до 200 случаев на 100 тыс. населения. Наследственный характер прослеживается только у 2,5-4% больных. ПГБ намного чаще выявляется у мужчин — среди больных отмечается 3-4-кратное преобладание лиц мужского пола. Для женщин характерно два пика заболеваемости в возрасте от 15 до 20 лет и от 45 до 50 лет, у мужчин этот вариант патологии обычно дебютирует в 20-29 лет.

Кластерная головная боль

Причины ПГБ

Точная этиология заболевания не установлена. Считается, что одну из ведущих ролей в развитии болезни играет патологическая активность гипоталамуса, что косвенно подтверждается ритмичностью возникновения эпизодов головной боли. Триггерные факторы, способные вызывать новые приступы, индивидуальны для каждого пациента. Согласно статистике, чаще других провокацию боли обуславливают:

• Прием алкоголя. Обострение могут потенцировать даже небольшие дозы алкогольных напитков. Индуцированные спиртным приступы не предотвращаются обычно эффективными при ПГБ препаратами. Болевой синдром возникает только в кластерный период — во время ремиссии спиртное редко является причиной рецидива.
• Медикаменты. Иногда эпизод вызывают лекарственные средства, такие как гистамин (вводимый внутривенно или подкожно) и нитроглицерин (сублингвальная форма).
• Психоэмоциональное и физическое напряжение. У некоторых пациентов обострение боли отмечается при просмотре телевизора или продолжительной работе с персональным компьютером. Ухудшение состояния может наблюдаться при любом напряжении и усилиях, имитирующих пробу Вальсальвы (задерживание дыхания после глубокого вдоха).

Патогенез

Механизм развития кластерной головной боли досконально не изучен. Доказано, что цефалгия сопровождается сужением глазной и проксимальных отделов внутренней сонной артерий в комбинации с повышением уровня «болевых» нейропептидов. Это подтверждает факт активации волокон V пары ЧМН. Циркадные вегетативные изменения, а именно — нарушения выделения тестостерона, пролактина, кортизола и некоторых других гормонов, колебания АД и температуры тела свидетельствует о связи ПГБ с дисфункций гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников. Еще одним доказательством такой связи является активация серого вещества задней части гипоталамуса при приступах по результатам ПЭТ. Определенную роль в патогенезе кластерной гемикрании играет ствол головного мозга, что подтверждается развитием атак во время сна, изменением его структуры (выпадением фазы «быстрого сна» перед возникновением цефалгии), эпизодами остановки дыхания в этот период.

Классификация

В зависимости от особенностей течения выделяют несколько форм пучковой гемикрании. В основе систематизации лежит частота приступов, клинические симптомы заболевания практически идентичны. Благодаря использованию данной классификации упрощается тактика ведения пациента, выбор терапевтических средств. Различают два варианта ПГБ, которые со временем могут трансформироваться из одного в другой:

• Эпизодический. Диагностируется у 80-90% больных. Наблюдается более 2-х кластерных периодов с суммарной длительностью от 7 дней до 1 года (обычно — от 14 до 90 суток), между которыми отмечаются клинические ремиссии продолжительностью не менее 30 дней.
• Хронический. Выявляется не более чем у 20% больных. Отличается развитием эпизодов цефалгии в течение 1 года или дольше без клинических ремиссий либо с ремиссиями, не превышающими 1 месяца. Зачастую обнаруживается резистентность к лечению.

Симптомы ПГБ

Пациенты имеют типичные конституциональные особенности: высокий рост, хорошо развитую скелетную мускулатуру. Отличительной личностной характеристикой является излишняя амбициозность в сочетании с нерешительностью и ощущением внутренней беспомощности. При обострениях боль возникает остро, за 1-3 минуты достигает своего пика. Средняя продолжительность эпизода составляет менее 1 часа, может колебаться 15 до 180 минут. Приступ прекращается так же быстро, как начался. Зачастую наблюдаются серии («пучки», «кластеры») от одной атаки за 2 дня до восьми (в среднем — от двух до четырех) за сутки. Приступы обычно возникают в одно и то же время, преимущественно ночью. При типичном течении болезни период обострения длится от 14 суток до 2 месяцев.

Клинически каждая отдельная атака характеризуется односторонней, чаще — левосторонней невыносимой болью жгучего или колющего характера с эпицентром в области глазного яблока. Больные описывают ее как чувство «выдавливания глаза изнутри», «удар раскаленным ножом в глаз», «разрыв глаза». Наблюдается иррадиация в щеку, ухо и зубы со стороны поражения. Выявляются триггерные зоны, при давлении на которые усиливается болевой синдром: ременные мышцы шеи, одноименные мышцы головы, трапециевидная мышца. Редко боль распространяется на шею, плечо и лопатку ипсилатерально. У трети больных возникает тошнота с последующей рвотой, светобоязнь.

Для кластерной головной боли характерно специфическое поведение пациента при атаке — невозможность сохранять неподвижное горизонтальное положение. Это объясняется частичным купированием болевого синдрома при умеренной физической активности. При обострении больной может метаться из стороны в сторону, хлопать в ладоши или избивать стенку кулаком. Обязательный признак атаки ПГБ — вегетативные расстройства по типу повышения тонуса парасимпатической и гипоактивации симпатической нервной системы. Клинически это проявляется заложенностью и слизистыми выделениями из носа, гиперсаливацией, гиперемией конъюнктивы, гипергидрозом в орбитальной области, синдромом Горнера (птозом, миозом и энофтальмом) ипсилатерально.

Диагностика

В основе диагностики пучковой цефалгии лежит анализ клинических симптомов и дифференциация с другими формами пароксизмальной гемикраний. При опросе пациента врач-невролог тщательно детализирует жалобы, уточняет наличие триггерных факторов и эпизодов подобных патологий среди кровных родственников. При атипичных клинических проявлениях, подозрении на травматическое повреждение, опухоли или другие морфологические изменения ЦНС могут применяться аппаратные методы визуализации — КТ и МРТ головного мозга. После исключения органической патологии врач сопоставляет данные опроса с диагностическими критериями ПГБ согласно Международной классификации головных болей (ICHD-II), к которым относятся:

• A. Наличие не менее 5 приступов, подпадающих под критерии В-D.
• B. Чрезвычайно сильная односторонняя боль периорбитальной либо темпоральной локализации, без лечения сохраняющаяся на протяжении 15-180 минут.
• C. Помимо головной боли выявляется один либо несколько из следующих признаков:

1. инъекция конъюнктивы и/или избыточная слезопродукция;
2. выраженный отек слизистой оболочки носа и/или ринорея;
3. отечность век;
4. гипергидроз лба и лица;
5. расширение зрачка либо опущение века;
6. невозможность сохранять спокойное лежачее положение либо ажитация.

• D. Кратность приступов — от 1 раза за 2 суток до 8 раз за день.
• E. Отсутствие достоверной связи с другими вероятными нарушениями.

Дифференциальная диагностика ПГБ проводится с мигренью, тригеминальной невралгией, пароксизмальной гемикранией. Отличительными особенностями мигрени являются склонность больного к состоянию покоя в период цефалгии, наличие ауры и отягощенный семейный анамнез. Для невропатии тригеминального нерва типичны кратковременные боли продолжительностью несколько секунд, которые описывается пациентами как «удар электрическим током», обострение боли при напряжении жевательной мускулатуры. В отличие от кластерной цефалгии при тригеминальной невралгии больные боятся дотрагиваться до лица, поскольку это вызывает новые приступы боли. Пароксизмальная гемикрания более характерна для женщин, длительность приступа при ней составляет не более 30 минут, а частота может достигать 40 атак за сутки.

Лечение ПГБ

Этиотропное лечение кластерной головной боли на данный момент отсутствует. Используемые фармакотерапевтические средства нацелены на борьбу с уже развившимся болевым синдромом, уменьшение кратности атак в структуре «кластера», профилактику новых приступов в период обострения. Таким образом, в терапии кластерной головной боли выделяют следующие базовые подходы:

• Устранение приступа цефалгии. Действенными препаратами в борьбе с ПГБ являются триптаны. При непереносимости этой группы применяют ингаляции 100% кислорода, осуществляют аппликации слизистой носа местными анестетиками, реже используют препараты спорыньи.
• Профилактика новых атак. Основу превентивного лечения составляют блокаторы кальциевых каналов (верапамил). При резистентности рекомендовано назначение глюкокортикостероидов, противоэпилептических средств.

К хирургическому лечению ПГБ прибегают при неэффективности различных комбинаций медикаментозной терапии. Инвазивные методики представлены блокадой и чрескожной нейростимуляцией большого затылочного нерва, стимуляцией гипоталамуса, радиочастотной термокоагуляцией ганглия тройничного нерва, радиочастотной тройничной ризотомией.

Прогноз и профилактика

Вероятность выздоровления напрямую зависит от особенностей патологии и ответа пациента на проводимую терапию. Во врачебной практике описаны случаи полной клинической ремиссии заболевания. Кластерной головной боли присуще уменьшение кратности приступов и степени их выраженности с возрастом. Специфическая профилактика кластерной цефалгии не разработана. Доказательная база относительно предотвращения новых обострений при длительном приеме медикаментозных средств отсутствует. Неспецифические превентивные меры заключаются в исключении или минимизации воздействия триггерных факторов, способных вызывать новые атаки головной боли.

Кластерные головные боли

Кластерные головные боли характеризуются болью, которая возникает на одной стороне головы. Эта головная боль часто описывается как боль, которая локализуется вокруг, за или над глазом и вдоль височной области, в виде циклических паттернов или кластеров.

Боль при этом виде головной боли носит интенсивный характер; многие пациенты описывают боль, как «сверлящую». Для классификации в качестве истинной кластерной головной боли существуют специфические вегетативные проявления, такие как слезотечение, покраснение конъюнктивы, ринорея или заложенность носа, опущение век, потливость на одной стороне лица или изменения размера зрачка (по сравнению со здоровой стороной зрачок на пораженной стороне становится уже). Головная боль длится от 15 минут — максимум 3 часа; однако головная боль может повторяться до восьми раз в день. Кластерные головные боли первоначально был описаны в 17-м веке, но только в середины 20-го века они получили такое название.

Мужчины в два-четыре раза чаще болеют кластерными головными болями, чем женщины. Однако общая частота заболеваемости является достаточно низкой, и имеет уровень распространенности около 1 на 1000. Из-за достаточной редкости этих видов головной боли информация об этом типе головной боли ограничена.

Хотя подавляющее большинство пациентов взрослые, кластерная головная боль иногда встречается и у детей в возрасте 6 лет.

Симптомы

Кластерные головные боли всегда являются односторонними. Тем не менее, некоторые пациенты могут испытывать некоторые ощущения на стороне противоположной пораженной части. Большинство пациентов описывают боль с локализацией вокруг или позади глаза; боль также описывается как распространяющаяся в лоб, в челюсть или вдоль линии десен и зубов, или по щеке на пораженной стороне. Иногда, боль может распространяться в ухо, шею, или плечо. Хотя слезотечение это характерный признак кластерных головных болей, у некоторых пациентов может отмечаться только покраснение конъюнктивы. Опущение век или отек, и насморк также часто ассоциируется с кластерной головной болью. Симптомы часто похожи на симптомы при мигрени, в том числе, такие как чувствительность к свету, звукам, или запахам. Однако, в отличие от мигрени, движение не усиливает кластерную головную боль. Также, многие пациенты (более 90%) описывают чувство беспокойства во время приступа кластерной головной боли.

Кластерные головные боли возникают группами приступов. В то время как продолжительность головной боли короткая (в среднем 15 минут), головные боли могут повторяться до восьми раз в течение 24 часов. Головные боли могут иногда длиться до 3 часов. Циклические групповые приступы могут длиться в течение только одного дня или продолжаться в течение многих недель.

Причина кластерных головных болей

Конкретная причина и морфологическая природа кластерных головных болей не известна. Данные МРТ свидетельствуют о том, что во время приступа кластерной головной боли происходит расширение глазной артерии, в то время как ПЭТ-сканирование выявило активность в кавернозном синусе. В то же время, у многих пациентов с другими типами головной боли также были выявлены нарушения в аналогичных регионах, так что результаты ПЭТ и МРТ не являются окончательными. Существует ряд свидетельств того, что гипоталамус может быть вовлечен в цикличность головных болей. Активация тройничного ганглия может вызвать много вегетативных изменений, связанных с кластерной головной болью, но доказательств того, что это служит триггером активизации болевого приступ, пока нет.

Триггеры

Многие пациенты сообщают о том, что головные боли у них начинаются во время сна. Кроме того, алкоголь может вызвать головные боли у пациентов, у которых уже начинались циклы болей. Гистамины и нитроглицерин также могут вызвать головные боли у пациентов. Отмечалась также определенная сезонная вариабельность, но это отмечалось не у всех пациентов. У некоторых пациентов приступы кластерных головных болей были обусловлены изменениями в окружающей среде, уровня стрессовой нагрузки или уровня физической активности. Гормональные факторы или менструация, судя по всему не вызывают кластерных головных болей. Другие факторы риска включают: курение и наследственная детерминированность.

Диагностика

Диагноз головной боли, как правило, ставится на основании истории болезни, клинических данных и результатов осмотра. Кластерные головные боли имеют четкую симптоматику и часто бывает достаточно только истории болезни и симптомов. В то время, как ни один метод нейровизуализации не может подтвердить диагноз кластерной головной боли, МРТ или КТ головного мозга могут быть необходимы для исключения других возможных состояний, которые могут имитировать симптомы кластерной головной боли. В некоторых случаях, необходимо офтальмологическое обследование для того, чтобы исключить проблемы внутри самого глаза, которые могут вызывать симптомы.

Лечение

Лечение кластерной головной боли можно разделить на две категории — облегчение острой головной боли и профилактика приступов будущих головных болей. Вдыхание кислорода через маску эффективно помогает 70 % пациентов и снимает приступ в течение короткого времени. Тем не менее, такой метод купирования достаточно громоздкий, и большинство пациентов не могут или не желают возить баллон с кислородом с собой, особенно если планируют путешествовать. Инъекционный суматриптан также эффективен у 75% пациентов с кластерной головной болью. Но инъекционное использование суматриптана противопоказано у пациентов с заболеваниями сердца или гипертонической болезнью. Назальный спрей или таблетки этого препарата менее эффективны чем инъекционные. Дигидроэрготамин, введенный внутривенно, может быть очень эффективен для снятия кластерной головной болью, но не всегда удается назначить его сразу после приступа и он не может быть использован, если пациент уже получал суматриптан в течение предыдущих 24 часов. Лидокаин интраназально может служить вариантом лечения приступа боли, но должен быть введен в определенном порядке и неэффективен, если не использован неправильно.

Стероиды могут быть очень эффективны для уменьшения цикла головных болей; они могут быть использованы эпизодически, так как при длительном использовании могут привести к значительным осложнениям. Верапамил, литий, вальпроевая кислота, топирамат и мелатонин также могут быть использованы для снижения частоты и тяжести циклов кластерных головных болей. В тяжелых случаях кластерных головных болей может быть назначено хирургическое лечение. Радиочастотное разрушение тройничного ганглия может уменьшить частоту кластеров головной боли, но связано со значительными побочными эффектами и повреждениями нервов; такие методы как разрушение с помощью гамма-ножа и глубокая стимуляция мозга в настоящее время в стадии клинических исследований.Для профилактики также могут использованы такие методы лечения как иглорефлексотерапия, физиотерапия.

Профилактика

После того, как выставлен диагноз, длительное лечение может быть полезным для уменьшения или предотвращения будущих циклов. Однако, в связи с тем, что точный патогенез развития кластерных головных болей не известен, требуются дальнейшие исследования для того, чтобы лечение было действительно эффективно.

Прогноз

Как правило, со временем, кластерная головная боль имеет тенденцию к снижению частоты приступов, но период стабилизации может занять много лет. Кластерные головные боли могут иметь стойкие периоды ремиссии, а затем обостряться. Кластерные головные боли не связаны с другими неврологическими заболеваниями, такими как болезни Альцгеймера, болезнь Паркинсона, или рассеянный склерозом; хотя при рассеянном склерозе головные боли могут быть в определенной степени похожими на кластерными головными болями.