Токсоплазмоз

Токсоплазмоз — зоонозная протозойная инфекция, имеющая длительное течение и приводящая к поражению нервной, лимфатической, зрительной, мышечной систем, миокарда, печени, селезенки. Острый токсоплазмоз протекает с лихорадочно-интоксикационным синдромом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, кожными высыпаниями; в тяжелых случаях — с развитием миокардита, энцефалита, энцефаломиелита. Диагноз токсоплазмоза устанавливается с помощью бактериологического посева, ПЦР, ИФА. Лечение токсоплазмоза включает прием этиотропных антипаразитарных препаратов, десенсибилизирующих, общеукрепляющих средств, иммунотерапию токсоплазмином.

Общие сведения

Токсоплазмоз — хроническая паразитарная инвазия, вызываемая внутриклеточными простейшими (токсоплазмами) и сопровождающаяся развитием лимфаденита, гепатита, менингоэнцефалита, пневмонии, миокардита, миозита и др. Показатель инфицированности населения токсоплазмозом чрезвычайно высок: в Европе и Северной Америке он составляет 25-50%; в странах Африки, Южной и Латинской Америки — до 90%.

Огромную опасность токсоплазмоз представляет для беременных женщин и лиц со сниженным иммунитетом. В первом случае может происходить внутриутробное инфицирование плода с самопроизвольным прерыванием беременности, мертворождением или формированием эмбрио- и фетопатий; во втором — токсоплазмоз приобретает тяжелое манифестное течение. Учитывая множественные и разнообразные клинические проявления, токсоплазмоз актуален не только для инфекционных болезней, но также для неврологии, офтальмологии, пульмонологии, кардиологии.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз

Причины токсоплазмоза

Инфекционным агентом, приводящим к заболеванию, выступает Toxoplasma gondii (токосплазма), принадлежащая к роду облигатных внутриклеточных микроорганизмов, отряду кокцидий, классу споровиков. Токсоплазма имеет изогнутую форму полумесяца, один конец которого заострен, а другой более закруглен, длину 4-7мкм и ширину 2-5 мкм. В своем развитии возбудитель токсоплазмоза проходит фазы полового и бесполого размножения и стадии трофозоитов, цист и ооцист.

Половой цикл протекает в эпителиальных клетках кишечника представителей семейства кошачьих (домашних кошек, рыси, ягуара, пумы и др.), которые выступают окончательными хозяевами токсоплазм. Здесь образуются гаметоциты, которые затем дифференцируются в мужские и женские гаметы; при их слиянии формируется зигота, а затем ооциста. С испражнениями кошек ооцисты выделяются во внешнюю среду, где превращаются в инвазивные формы — спорозоиты.

Бесполый цикл размножения токсоплазм происходит в клетках различных тканей (ЦНС, печени, миокарда, плаценты и др.) человека и теплокровных животных. В организме паразит существует в форме трофозоитов, размножающихся путем продольного деления. При хроническом течении токсоплазмоза возбудители принимают форму тканевых цист, которые десятки лет могут пребывать в «спящем» состоянии и реактивироваться при понижении иммунитета, вызывая рецидив токсоплазмоза. Цисты и ооцисты токсоплазм высокоустойчивы во внешней среде (в почве сохраняются более 1 года) и резистентны к воздействию химиопрепаратов.

Инфицирование токсоплазмозом чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, обсемененных ооцистами, а также сырого мяса инфицированных животных; реже — контактным путем через поврежденную кожу. При беременности возможна вертикальная передача инфекции плоду через плаценту. Реже заражение токсоплазмозом происходит парентеральным путем (при переливании крови или трансплантации органов).

Патогенез

Попав в организм человека через ЖКТ, ооцисты внедряются в энтероциты нижних отделов тонкой кишки, откуда проникают в мезентериальные лимфоузлы, вызывая их воспаление (мезаденит), некроз, кальцификацию и образование специфических гранулем. Из первичного лимфатического очага токсоплазмы попадают в кровь и гематогенным путем разносятся по организму, где фиксируются в органах-мишенях: печени, селезенке, миокарде, ЦНС, оболочках глаз, скелетной мускулатуре, вызывая формирование некрозов, гранулем, нарушение функции пораженных органов.

Жизнедеятельность токсоплазм сопровождается выделением аллергенов и токсинов, что находит выражение в развитии общеинфекционного и аллергического синдромов. По мере выработки специфических антител вегетативные формы токсоплазм инцистируются, что знаменуется переходом токсоплазмоза в хроническую форму. При снижении активности иммунной системы (у больных СПИДом, гематологических и онкологических больных) возможна реактивация инфекции с генерализованным течением.

Симптомы приобретенного токсоплазмоза

С учетом характера инфицирования различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Приобретенная инфекция может протекать в острой, хронической и латентной форме; при этом латентная форма подразделяется на первичную и вторичную, развивающуюся после острого или рецидива хронического токсоплазмоза.

Латентная форма

Примерно у 95-99% людей токсоплазмоз протекает в виде латентной инфекции. При острой манифестной форме токсоплазмоза инкубационный период составляет 2-3 недели. Легкое и субклиническое течение токсоплазмоза обычно диагностируется ретроспективно по положительным результатам кожных проб с токсоплазмином, серологическим реакциям, кальцифицированным лимфоузлам и другим признакам.

Генерализованная форма

Клинические проявления тяжелого генерализованного токсоплазмоза развиваются остро с внезапной лихорадки (t — до 38-39 °С) и явлений общей интоксикации (познабливания, снижения аппетита, миалгии, артралгии). Характерно увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия), развитие лимфаденопатии, появление макулопапулезных высыпаний на коже. Чаще всего реакция выражена со стороны шейных, подмышечных, паховых, мезентериальных лимфоузлов, а также лимфатических узлов средостения. Кожные высыпания при токсоплазмозе располагаются по всему телу (кроме волосистой части головы, ладоней и подошв), могут сливаться в пятна с неровными волнистыми краями. На высоте остроты процесса может развиваться острый миокардит, энцефалит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит. Тяжелые формы острого токсоплазмоза могут иметь летальный исход.

Хроническая форма

Хронический токсоплазмоз характеризуется длительным торпидным течением. Общие симптомы включают субфебрилитет, недомогание, похудание, генерализованные артралгии, лимфаденопатию. Проявлениями мезаденита служат диспепсические расстройства: тошнота, метеоризм, боли в животе, запор. Специфическими признаками хронического токсоплазмоза выступает поражение мышечной ткани, проявляющееся миозитом. Поражение сердца вызывает развитие очаговых или диффузных изменений миокарда или перикардита, проявляющихся утомляемостью, сердцебиением, одышкой, кардиалгиями.

Со стороны нервной системы отмечаются явления астении и вегето-сосудистой дистонии, неврастенические реакции и фобии. Многолетнее хроническое течение токсоплазмоза приводит к развитию эпилепсии, психических расстройств, снижению интеллекта. Эндокринные расстройства могут включать импотенцию, нарушение менструального цикла, вторичную надпочечниковую недостаточность. Поражение глаз при токсоплазмозе протекает в форме прогрессирующей близорукости, увеита, ретинита и хориоретинита с атрофией зрительного нерва.

Читайте также:  Приливы жара к голове

Симптомы врожденного токсоплазмоза

Течение и исходы врожденного токсоплазмоза зависят от гестационного возраста плода. Инфицирование в I и II триместре приводит к внутриутробной гибели плода или формированию внутриутробных пороков — бластопатий, эмбрио- и фетопатий. В случае более позднего внутриутробного заражения (в III триместре) ребенок рождается с хронической, подострой или острой формой токсоплазмоза; при этом, чем позднее происходит инфицирование, тем тяжелее выражены симптомы на момент рождения.

Состояние новорожденных с острой формой токсоплазмоза тяжелое с первых дней. Отмечается фебрильная температура тела, выраженная интоксикация, обильные полиморфные высыпания на коже, генерализованная лимфоаденопатия, кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Печень и селезенка обычно увеличены, часто развивается желтуха, диспепсические расстройства. Острый токсоплазмоз у новорожденных может приводить к развитию пневмонии, миокардита, энцефалита, менингоэнцефалита и летальному исходу. Подострое и хроническое течение токсоплазмоза характеризуется гидроцефалией, судорожным синдромом, длительной желтухой, субфебрилитетом, хориоретинитом.

В отдаленном периоде выявляются стойкие необратимые изменения, обусловленные внутриутробным инфицированием. Такими последствиями могут служить отставание в физическом развитии, задержка психического и речевого развития (ЗПР и ЗРР), микроцефалия, олигофрения, эпилепсия, микрофтальмия, слепота, тугоухость, глухота. Эти и другие нарушения расцениваются как резидуальный токсоплазмоз. Врожденный токсоплазмоз может иметь длительное латентное течение с клинической манифестацией на 2-7 году жизни ребенка.

Диагностика токсоплазмоза

В диагностике внутриутробного инфицирования большая роль отводится акушерскому анамнезу, результатам анализа на TORCH-инфекции у матери и серологических реакций у новорожденного, исследованию околоплодных вод и плаценты методом ПЦР. Дети нуждаются в наблюдении педиатра, детского офтальмолога, отоларинголога, невролога; проведении люмбальной пункции, КТ головного мозга, нейросонографии. Врожденный токсоплазмоз нужно дифференцировать с врожденной краснухой, герпесом, листериозом, цитомегалией, хламидийной инфекцией, внутричерепной родовой травмой.

Среди клинических проявлений наибольшее диагностическое значение при приобретенном токсоплазмозе имеет сочетание лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, поражения глаз и ЦНС. Обязательно консультирование больного неврологом, офтальмологом, терапевтом или кардиологом. Основной перечень инструментальных исследований включает ЭЭГ, Эхо-ЭГ, рентгенографию или КТ черепа, офтальмоскопию, ЭКГ.

Для лабораторного подтверждения токсоплазмоза используются паразитологические и иммунологически методы. Первые предполагают микроскопическое выявление возбудителя в мазках-отпечатках пораженных органов, биоптате лимфоузлов, крови или спинномозговой жидкости. Возможно проведение биологической пробы с заражением лабораторных грызунов. Иммунологическая диагностика токсоплазмоза включает серологические методы (РСК, РНИФ, ИФА, РНГА), а также внутрикожную аллергическую пробу с токсоплазмином. В случае приобретенной инфекции в первую очередь исключается туберкулез, лимфогранулематоз, ревматизм, болезнь кошачьих царапин, инфекционный мононуклеоз, герпесвирусная инфекция.

Лечение токсоплазмоза

В зависимости от преимущественных органных поражений, лечение больных токсоплазмозом осуществляется в профильных отделениях: неврологических, терапевтических, кардиологических, офтальмологических и т. д. Этиотропная терапия при манифестном токсоплазмозе проводится препаратами противопаразитарного действия: чаще хлоридином в комбинации с сульфаниламидными препаратами или антибиотиками тетрациклинового ряда; при противопоказаниях — метронидазолом, хлорохином, аминохинолом. Обычно курс лечения токсоплазмоза состоит из 3-х 5-10-дневных циклов, повторяемых с интервалами 7-10 дней. Дополнительно назначаются антигистаминные и общеукрепляющие средства, поливитамины. При хроническом токсоплазмозе медикаментозный курс лечения дополняется иммунотерапией — внутрикожным введением токсоплазмина. Тактика ведения беременных с первично-хроническим или первично-латентным токсоплазмозом предполагает проведение химиопрофилактики спирамицином. При острой форме токсоплазмоза у беременной рекомендуется медицинский аборт.

Профилактика

Профилактика заражения человека токсоплазмозом включает комплекс ветеринарных (обследование и лечение домашних животных) и санитарно-гигиенических мероприятий. Последние предполагают избегание тесного контакта с кошками, тщательную термическую обработку мяса, защиту детских песочниц от испражнений безнадзорных животных, соблюдение мер личной гигиены. Обследование беременных на токсоплазмоз проводится трижды, в каждом триместре.

Симптомы токсоплазмоза

Приобретённый токсоплазмоз

Инкубационный период токсоплазмоза длится от 3 до 21 дня, но может удлиняться до нескольких месяцев. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности токсоплазм, массивности инфицирования и преморбидного фона.

Токсоплазмоз обычно начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С. Иногда бывают продромальные явления в виде недомогания, слабости, незначительной головной боли. При остром развитии болезни дети жалуются на общую слабость, сильную головную боль, иногда познабливание, мышечные и суставные боли, отказываются от еды, худеют. У части детей появляются высыпания на коже, обычно пятнисто-папулёзные, они иногда сливаются, образуя пятна с фестончатыми краями. Сыпь располагается равномерно по всему телу, но щадит волосистую часть головы, ладони и подошвы. Увеличиваются лимфатические узлы, преимущественно шейные, подмышечные и паховые, реже лимфатические узлы брюшной полости и средостения. Обычно лимфатические узлы умеренной плотности, подвижные, чувствительные при пальпации. На высоте клинических проявлений увеличены печень и селезёнка, возможны сердцебиение, одышка, иногда возникает острый миокардит с нарушением ритма и проводимости, расширением границ сердца. Эти симптомы часто сочетаются с поражением ЦНС по типу энцефалита, энцефаломиелита или менингоэнцефалита. Отмечают резкие головные боли, повторную рвоту, менингеальные симптомы, судороги, потерю сознания, поражение черепных нервов, мозжечковые расстройства, гемипарезы. Типичны психические расстройства. Заболевание может закончиться летально.

Наряду с тяжёлыми формами при приобретённом токсоплазмозе возможны лёгкие и инаппарантные (субклинические) формы.

Приобретённый токсоплазмоз обычно заканчивается полным клиническим выздоровлением, но иногда процесс принимает хроническое течение. При этом выявляются симптомы длительной интоксикации: общая слабость, повышенная утомляемость, адинамия, снижение аппетита, нарушение сна, похудение, боли в мышцах, суставах, сердцебиение, головная боль. Хроническому токсоплазмозу свойственны продолжительный субфебрилитет, лимфаденопатия, явления мезаденита, болезненность при пальпации отдельных мышечных групп с возможным обнаружением уплотнённых участков, генерализованные артралгии без видимых изменений суставов, увеличение печени без существенного нарушения её функций, частое поражение жёлчных путей.

При хроническом токсоплазмозе нередко поражается нервная система с появлением астенических состояний, различного рода фобий, неврастенических реакций. Иногда возникает хронический вялопротекающий токсоплазмозный энцефалит, проявляющийся эпилептиформным синдромом с периодически возникающими клоническими или клонико-тоническими судорогами. При вовлечении в патологический процесс головного мозга и его оболочек хронический приобретённый токсоплазмоз протекает тяжело. Длительное многолетнее течение с периодическими обострениями приводит к снижению интеллекта, формированию джексоновской эпилепсии, стойким психическим расстройствам, тяжёлой диэнцефальной патологии.

Весьма характерны изменения вегетативной нервной системы: акроцианоз, мраморный рисунок кожных покровов, сухость и шелушение кожи, гипергидроз ладоней, трофические изменения ногтей, возможны также приступы потливости, головокружения, тахикардии. У некоторых больных выявляют клиническую картину хронического арахноидита с очаговыми симптомами (снижение остроты зрения и сужение полей зрения). Частым проявлением хронического токсоплазмоза служит поражение глаз (хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость). Хроническое токсоплазмозное поражение глаз может привести к атрофии зрительного нерва и полной потере зрения.

Читайте также:  Головная боль при насморке

Врождённый токсоплазмоз. Острое или хроническое заболевание новорождённых, возникающее при инфицировании плода токсоплазмами во время внутриутробного развития. При остром токсоплазмозе состояние ребёнка с первых дней болезни тяжёлое. Выражены симптомы интоксикации. Температура тела чаще высокая, но может быть и субфебрильной. На коже обильная пятнисто-папулёзная или геморрагическая сыпь, реже бывают кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Часто отмечают желтуху, увеличение печени и селезёнки, лимфатических узлов всех групп, возможны диспепсические расстройства, пневмония, миокардит. В особо тяжёлых случаях болезнь сопровождается энцефалитом или менингоэнцефалитом (рвота, судороги, тремор, дрожь, параличи, парезы, поражение черепных нервов и др.). В спинномозговой жидкости отмечают лимфоцитарный цитоз, ксан-тохромию, повышено содержание общего белка.

Токсоплазмоз — Симптомы

Приобретённый токсоплазмоз

Приобретенный токсоплазмоз не имеет какие-либо симптомы (до 99% всех случаев заражения Т. gondii). Это здоровые люди, обычно с низким уровнем антитоксоплазменных антител, не нуждающиеся ни в медицинском наблюдении, ни в лечении. У лиц с нормальным иммунным ответом в большинстве случаев токсоплазмоз протекает в латентной форме. Манифестный токсоплазмоз протекает в острой (до 0,01% инфицированных) и хронической (1-5%) форме, имея склонность к рецидивам и обострениям.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Острый приобретенный токсоплазмоз

У лиц с нормальным иммунным ответом заболевание часто клинически не проявляется. О заражении свидетельствует наличие у них в крови специфических IgM-антител с повышением их уровня в динамике и последующей сменой на IgG. При развитии манифестной формы острого приобретённого токсоплазмоза инкубационный период длится от нескольких дней до недель. Проявляются такие симптомы токсоплазмоза, как: лихорадка, синдром интоксикации, лимфоаденопатия, лимфоцитоз; возникают высыпания на коже, диарея. Поражение скелетных мышц проявляется миалгией. часто возникают боли в суставах. Выражены гепатолиенальный синдром и признаки поражения ЦНС. Возможны катаральные проявления, пневмония, миокардит.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Хронический приобретенный токсоплазмоз

Хроническая форма приобретённого токсоплазмоза может развиться первично или вследствие перенесённой острой формы заболевания. В манифестных случаях хронический токсоплазмоз имеет полиморфные симптомы. Начало постепенное, со слабовыраженных проявлений общего характера: головной боли, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения памяти, неврозоподобных изменений, нарушения сна. держащейся длительное время субфебрильной температуры тела. У большинства больных выявляют лимфоаденопатию, миозиты, артралгии. При поражении миокарда больные отмечают такие симптомы токсоплазмоза, как: одышка, сердцебиение, боли в области сердца. ЭКГ-данные свидетельствуют о развитии миокардита или миокардиодистрофии. Возможны интерстициальные пневмонии, хронический гастрит, энтероколит, поражения желчевыводящих путей и женской половой системы (нарушения менструального цикла, сальпингоофорит. эндометрит, бесплодие).

Важную роль при приобретённом хроническом токсоплазмозе играет поражение нервной системы: головного мозга, его оболочек, гипоталамуса, периферических нервов. Выявляют менингоэнцефалит, энцефалит, церебральный арахноидит, диэнцефальные и психические расстройства, судорожный синдром.

При поражении глаз возможны патологические изменения во всех оболочках, возникают поражения зрительного нерва, наружных мышц глазного яблока. В сочетании с хориоретинитом и другими изменениями иногда отмечают кератосклерит или кератоувеит.

У лиц с иммунодефицитным состоянием (например, СПИД, злокачественные лимфомы, состояния вследствие применения пммунодепрессантов) латентное течение токсоплазмоза или новое заражение, как и при других оппортунистических инфекциях, переходит в генерализованный процесс с поражением головного мозга, миокарда, лёгких и других тканей и органов. Активация латентного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных происходит при содержании СD4+-лимфоцитов меньше 0,1х109 клеток в литре крови. При этом диссеминированный процесс развивается у 25-50% больных, имеющих специфические антитела. Чаще всего поражается ЦНС — развивается тяжёлый некротический энцефалит. Церебральный токсоплазмоз выявляют в разных странах у 3-40% больных СПИДом. В клинической картине преобладают симптомы очагового энцефалита, свидетельствующие о поражении полушарий головного мозга, мозжечка или ствола мозга (гемипарез, афазия, дезориентация, гемианопсия, судорожный синдром и другие изменения) и часто сочетающиеся с энцефалопатией. Внемозговую локализацию токсоплазмоза при СПИДе выявляют в 1,5-2% случаев, чаще всего в виде поражения глаз (50%), проявляющегося очаговым некротизирующим хориоретинитом без воспалительной реакции, однако могут вовлекаться и другие органы (сердце, лимфатические узлы, костный мозг, печень, поджелудочная железа, мочеполовая система и др.). Поражение лёгких возникает в 2% случаев.

У детей с ВИЧ-инфекцией заболевание протекает в латентной форме. Среди клинических форм чаще выявляют церебральную, глазную, лёгочную, миокардитическую, лимфонодулярную, а также поражение органов пищеварения.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Врождённый токсоплазмоз

Возникает только при инфицировании женщины в период беременности. У женщин с ВИЧ-инфекцией латентная, возникшая до беременности инвазия может реактивироваться. Врождённый токсоплазмоз в 25-30% случаев имеет типичные симптомы токсоплазмоза, в остальных случаях — латентно. В зависимости от сроков инфицирования матери во время беременности врождённый токсоплазмоз у ребёнка может выражаться в различных формах.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Острый врожденный токсоплазмоз

Острая форма токсоплазмоза развивается при инфицировании на поздних сроках беременности. Она протекает как тяжёлое генерализованное заболевание с выраженной интоксикацией, лихорадкой, высыпаниями на коже, изъязвлениями на слизистой оболочке носоглотки, желтухой, отёками, гепатоспленомегалией. Позже возникает токсоплазмозный энцефалит. Выявляют поражение глаз и других органов. Если ребёнок переносит острую форму внутриутробно, он может родиться с признаками хронического врождённого токсоплазмоза: с последствиями энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, судорожного синдрома, с поражением глаз (вплоть до микро- и анофтальмии). Постепенно процесс переходит во вторично-хроническую форму с резидуальными явлениями.

[30], [31], [32]

Хронический врожденный токсоплазмоз

При хроническом врождённом токсоплазмозе (резидуальные явления у детей и подростков) выявляют остаточные явления со стороны ЦНС и органов зрения: отставание в умственном и физическом развитии, гидроцефалию, микроцефалию, парезы и параличи, эпилептиформные припадки, микрофтальм, микрокорнеа, хориоретинит, атрофию зрительного нерва, катаракту, косоглазие, нистагм.

Читайте также:  Глазная мигрень

[33], [34], [35], [36], [37]

Токсоплазмоз и беременность

Актуальность проблемы токсоплазмоза обусловливает серьезные последствия первичного заражения женщин в период органогенеза, в ранние сроки беременности (гибель плода, уродства и т.д.). Поэтому все женщины, планирующие беременность, и беременные (желательно в ранние сроки) должны быть обследованы на наличие в сыворотке крови антител к токсоплазмам. Проведение исследования необходимо также в случае появления симптомов лимфаденопатии, утомляемости, мононуклеозоподобных заболеваний. Тестированию подлежат и беременные, прибывшие из регионов с высокими показателями заболеваемости токсоплазмозом, или употреблявшие полусырое мясо во время беременности, либо имевшие контакт с инфицированными кошками.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза, перенесенного в прошлом, или обнаружение острой инфекции, вызванной Т. gondii, у беременной проводят серологическими методами. Наблюдение за сероконверсией обычно осуществляют определением IgG или IgM к антигенам токсоплазм в двух постановках с интервалом в две три недели. Серологический мониторинг во время беременности рекомендуется проводить с интервалом от 1 до 3 месяцев.

При выявлении у беременной иммуноглобулинов класса М к антигенам токсоплазм возникает подозрение на наличие острой инфекции. Важным моментом диагностики в этом случае является наличие или отсутствие клинических симптомов токсоплазмоза (т.к. возможно, что инфицирование произошло за несколько месяцев до беременности), а также получение результатов серологического анализа в динамике. Если показатели анализа на содержание антител класса М отрицательные, а IgG — положительные по двум парным сывороткам, но без изменения титра, то исключают недавнюю инфекцию. Женщины с положительными результатами анализа на наличие IgG и IgM к антигенам токсоплазм в первых сыворотках через 2-3 недели снова должны быть обследованы, и по изменению уровня антител (увеличению или уменьшению титров) судят о характере приобретенной инфекции. Активация токсоплазмоза при последующей беременности возможна только в случае выраженной иммуносупрессии (например, у ВИЧ-инфицированных).

Токсоплазмоз у детей

Внутриутробный токсоплазмоз встречается как результат первичной, с клиническими симптомами или бессимптомной, инфекции у матери. Симптомы внутриутробного токсоплазмоза у новорожденных при первичном заражении во второй половине беременности, проявляющиеся в первые месяцы жизни ребенка, чаще всего неврологические. Последствия или рецидив могут появиться в более поздние сроки развития ребенка (хориоретиниты, ретинопатия недоношенных или субклиническая симптоматика).

Подозрение на токсоплазмоз у новорожденных возникает в случае задержки внутриутробного развития, гидроцефалии, микроцефалии, гепатоспленомегалии, тромбоцитопении, гепатитов и наличия петехий.

Кроме того, доказательством инфекции могут служить положительные результаты офтальмологического исследования, анализа цереброспинальной жидкости и компьютерной томографии головного мозга при рождении ребенка.

Серологическим подтверждением токсоплазмоза у новорожденных являются положительные результаты обнаружения специфических иммуноглобулинов класса М, при этом инфекцию у матери регистрируют также определением IgM к антигенам токсоплазм. Показано, что антитела класса М не проходят через плаценту. Для обнаружения специфических IgM часто используют сыворотку крови, взятую из пуповины. Однако следует помнить о возможности ложноположительного результата за счет контаминации кровью матери. Все положительные результаты, полученные при исследовании пуповиннои крови, должны быть проверены путем аналогичного анализа пробы крови из вены у новорожденного.

Таким образом, при выявлении специфических IgM в сыворотке новорожденного лабораторно диагностируют внутриутробный токсоплазмоз. Однако чувствительность этого теста составляет примерно 80%.

При определении IgG к антигенам токсоплазм у новорожденных следует помнить, что эти антитела пассивно передаются от матери и сохраняются до 6-8-месячного возраста ребенка. Положительные результаты серологического анализа, свидетельствующие о наличии специфических антител позже этого времени, подтверждают возможную внутриутробную инфекцию, но при отсутствии антител у матери говорят о приобретенном токсоплазмозе у ребенка.

Следует отметить, что при диагностике внутриутробного токсоплазмоза ни один из серологических тестов не обладает абсолютной чувствительностью. Поэтому необходим комплексный подход к диагностике, включающий наряду с оценкой клинической симптоматики и серологического обследования обнаружение паразита в клиническом материале (кусочки плаценты, пуповины, кровь, ликвор и др.).

В позднем периоде новорожденности и у детей более старшего возраста подозрение на токсоплазмоз может возникнуть в том случае, если есть один или несколько следующих признаков: задержка развития, потеря зрения или слуха. Доказательством будет служить также выявление патологических изменений при углубленном исследовании органов зрения, слуха, а также при компьютерной томографии головного мозга. Положительные результаты серологического исследования подтверждают наличие инфекции, которая может быть как врожденной, так и приобретенной. Наблюдение за этой возрастной группой необходимо проводить совместно со специалистами других профилей (окулистами, невропатологами и др.).

Оценка тяжелой формы токсоплазмоза у ребенка включает:

  • анализ истории течения беременности у женщины, анамнез заболевания (лимфаденопатия, утомляемость, мононуклеозоподобное состояние);
  • результаты УЗИ плода (если они есть);
  • результаты ПЦР амниотической жидкости, передней камеры глаза, ликвора и т.д. (если есть возможности проведения такого исследования);
  • физикальное обследование;
  • углубленное обследование органа зрения;
  • общий анализ крови;
  • определение показателей функции печени;
  • исследование цереброспинальной жидкости;
  • проведение компьютерной томографии головного мозга (с контрастированием или без него);
  • анализ содержания креатинина в сыворотке крови и исследование функции почек;
  • серологическое обследование матери и ребенка в динамике с определением титра антител.
Литература:
  1. М.П. Киселева, З.С. Шпрах, Л.М. Борисова и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного N-гликозида индолокарбазола ЛХС-1208. Сообщение II // Российский биотерапевтический журнал. 2015. № 3. С. 41-47.
  2. Debjit B., Rishab B., Darsh G., Parshuram R., Sampath K. P. K. Gastroretentive drug delivery systems- a novel approaches of control drug delivery systems. Research Journal of Science and Technology;10(2): 145–156. DOI: 10.5958/2349-2988.2018.00022.0.
  3. З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного индолокарбазола ЛХС-1208 // Российский биотерапевтический журнал. 2014. № 1. С. 129.
  4. https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/infectious/toxoplasmosis.
  5. https://ilive.com.ua/health/simptomy-toksoplazmoza_86354i15937.html.
  6. https://ilive.com.ua/health/toksoplazmoz-simptomy_110805i15955.html.
  7. Haeser, «Handbuch der Gesch. d. Medicin».
  8. Puccinotti, «Storia della medicina» (Ливорно, 1954—1959).
Гусев Анатолий Германович/ автор статьи

Ведущий Невролог
Ведет прием в поликлиниках:
Поликлиника №43 (Клинико-Диагностическая Лаборатория), Поликлиника №23
Медицинский стаж: 19 лет
Подробнее обо мне »

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Почему болит голова
Adblock
detector