ГБУЗ «Кемеровский центр лечебной физкультуры и спортивной медицины»

Как отличить гипертонический криз от панической атаки

Перепутать гипертонический криз и паническую атаку очень просто. У них одинаковые симптомы: тахикардия, повышение давления, тошнота, дрожь, головная боль, головокружение, одышка, чувство давления за грудиной… О том, как различать их (что важно и для экстренной самопомощи, и для последующего лечения), рассказывает врач общей практики Полина Кирко.

Почему так важно отличить гипертонический криз от панической атаки?

Гипертонический криз — это неотложное состояние, вызванное резким повышением артериального давления, с развитием неврологических, сердечных и других вегетативных симптомов. Без своевременного вмешательства возможны осложнения и летальный исход.

Паническая атака — внезапный необъяснимый приступ тревоги, сопровождаемый беспричинным страхом. Происходит в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами. По старинке врачи называют это вегетососудистой или нейроциркуляторной дистонией, неврозом сердца. При таком состоянии осложнений не возникает.

Что провоцирует появление гипертонического криза?

Причиной чаще всего является длительный прием препаратов от давления (в частности бета-блокаторов) и резкая их отмена. Чем выше дозировка бета-блокатора, тем больше новых рецепторов к адреналину вырабатывается, потому что он выполняет жизненно важную функцию для организма. И при отмене препарата уже меньшая доза адреналина будет вызывать сильнейший эффект.

Также причинами криза может быть прием нестероидных противовоспалительных (обезболивающих) препаратов (чаще производные диклофенака), антидепрессантов; болезни почек, опухоли надпочечников, васкулиты, болезни соединительной ткани; длительное применение сосудосуживающих препаратов (капель в нос) при гипертензии; травмы головы или отравления наркотическими веществами.

А паническую атаку?

Основная причина — длительная тревога, с которой человек не в силах самостоятельно справиться. Эмоции тревоги и страха возникают в лимбической системе головного мозга, отвечающей за вегетативную регуляцию внутренних органов — так мозг «общается» с телом через эмоции. Включается нейрогуморальная защитная реакция «бей и беги», что в итоге приводит к выбросу адреналина для мобилизации сил. Адреналин сужает сосуды, заставляет сердце биться чаще, дышать приходится интенсивнее, чтобы обеспечить кислородом кровь и мобилизованные мышцы (это провоцирует дрожь). Человек пугается, потому что в этот момент он не дерется и не бежит, а чаще спит — и около 5 утра (в это время растет активность симпатической нервной системы, отвечающей за возбуждение) просыпается с набором симптомов. Когда появляется страх, адреналина выбрасывается еще больше, и приступ затягивается до тех пор, пока последняя порция адреналина не «утилизируется».

Фото: unsplash.com

Как различить состояния?

Для двух случаев характерно повышение артериального давления, но в случае с паническими атаками систолическое давление (верхняя цифра), как правило, не больше 180 мм рт. ст., для гипертонического криза (особенно II типа) характерны более высокие цифры — от 180 и выше.

Классическая паническая атака длится до часа, а гипертонический криз — от нескольких часов до нескольких суток. Отличие будет и в регулярности: гипертонический криз случается нечасто, атаки могут настигать раз в месяц, в неделю или даже каждый день.

Не самый характерный признак, однако гипертоническому кризу чаще предшествует наличие артериальной гипертензии в анамнезе, другие органические патологии (сердца, почек, надпочечников и пр.), при панических атаках сопутствующих болезней может и не быть.

Как будет отличаться лечение?

При панической атаке давление снижается без медикаментозных вмешательств, при гипертоническом кризе не рекомендовано даже медикаментозно снижать давление более чем на 20−25% в течение двух часов.

Однако при панических атаках и повторных жалобах на высокое давление, тахикардию, одышку, головокружение, тошноту человеку нередко выставляется диагноз артериальная гипертензия. Лечение, соответственно, осуществляется антигипертензивными препаратами, которые блокируют выплеск напряжения в теле через снижение чувствительности рецепторов, а это приводит к учащению приступов и требует повышения дозировки препарата. На самом же деле доказательным способом лечения панических атак без рецидивов является когнитивно-поведенческая терапия, которая длится, как правило, не меньше месяца. На первом этапе также эффективны противотревожные препараты.

Как проходит такая терапия?

Первое направление — восстановление общего психобиологического резерва через психогигиену. Представьте, что кора головного мозга — это сосуд с нейромедиаторами, отвечающими за все процессы в нем. Когда мы испытываем негативную эмоцию, при этом ничего не предпринимаем для исправления мыслей или ситуации, а начинаем ее подавлять, мы растрачиваем содержимое сосуда. Когда оно снижается до критического уровня, начинают включаться старые структуры мозга — это лимбическая система, которая решает задачу как умеет — через регуляцию функций в теле.

Задача человека не тратить содержимое сосуда, а постоянно восполнять. Для этого замечать все хорошее, что происходит вокруг, не обесценивать привычные мелочи. Замечать свои эмоции и понимать, какая потребность не удовлетворена при негативных. Научиться продуктивно реагировать на стрессы — вместо длительных переживаний переключаться на деятельность, направленную на решение проблемы. И, конечно, уметь расслабляться через медитации, музыку, сон, творчество, спорт, переключать внимание на разные виды деятельности, чтобы не выгорать на работе.

Второе направление — изменение разрушительных установок в мышлении, которые приводят к повышению тревожности. Одна из очень известных установок — «а вдруг?» Человек думает: «Вдруг случится самое страшное»? И на этом не останавливается, а разгоняет ситуацию в воображении до вселенских масштабов. Но мозгу все равно, реален этот страх или вымышлен: он отвечает эмоцией, которую приходится сдерживать. Через такой алгоритм мышления пропускается большинство событий и так человек зарабатывает тревожное расстройство.

Как себе помочь в момент панической атаки?

1. Переключить внимание: сфокусироваться на форме, цвете окружающих предметов, запахах, звуках или теме разговора.
2. Использовать диафрагмальное дыхание: грудная клетка во время вдоха не движется, а живот поднимается.
3. Заняться спортом, физической активностью (желательно на свежем воздухе).
4. Если получится, то осознать, что вашему здоровью ничего не угрожает и дать панике развернуться на полную мощь, при этом как бы наблюдать за ней со стороны.

Однако все эти советы помогут только в первое время. Дальше нужно изменить негативные установки мышления, которые приводят к тревожности и страху, чтобы панические атаки не возобновлялись.

Использование материала в полном объеме разрешено только медиаресурсам, заключившим с TUT.BY партнерское соглашение. За информацией обращайтесь на nn@tutby.com

Головная боль при артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь (постоянно повышенное артериальное давление) является одним из немаловажных этиологических факторов формирования головных болей.

Долгое время подобного рода цефалгии относились к категории сосудистых заболеваний. На сегодняшний день медики больше склонны относить ее к патологиям, связанным с нарушением гомеостаза (саморегуляция, способность организма постоянно поддерживать баланс внутреннего состояния).

Артериальная гипертония — достаточно распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы, которым страдают примерно 20-30% всего взрослого населения. У пожилых людей и людей преклонного возраста распространенность болезни постепенно возрастает и достигает 65%. Немаловажную роль в возникновении повышенного давления играют наследственные генетические предпосылки.

Как правило, гипертоническая болезнь передается по наследству или возникает вследствие напряженной психологической деятельности, частых стрессов и постоянного влияния на организм психоэмоциональных факторов, которые провоцируют нарушения мозговой регуляции вазомоторной системы и/или гормональных механизмов, контролирующих артериальное давление. Головные боли, появившиеся на фоне гипертензии, требуют тщательного обследования для их адекватной терапии и параллельного лечения основного заболевания.

Механизмы возникновения головной боли

На сегодняшний день медики выделяют следующие механизмы, вызывающие цефалгию:

• боли, связанные с аномалиями сосудистого русла или патологиями сердечно-сосудистой системы;
• боли, вызванные мышечным перенапряжением или спазмом;
• ликвородинамические нарушения в организме;
• боли, связанные с невралгическими и/или психическими отклонениями.

Как показывает статистика, достаточно часто у одного и того же пациента головные боли возникают от сочетания нескольких вышеперечисленных факторов и терапия только артериальной гипертонии в надежде, что боли пройдут сами по себе, нередко бывает ошибочна.

Сосудистый фактор

В свою очередь сосудистые головные боли можно подразделить на:

• вазомоторные (вегетососудистая дистония) с явно выраженными функциональными нарушениями тонуса кровеносных сосудов как артериальных, так и венозных;
• ишемически-гипоксические, при которых отмечаются органические изменения стенок сосудов, как например, при атеросклерозе или артериальной гипертензии.

Вазомоторные проявления цефалгии, как правило, носят пульсирующий характер, совпадающие с сердечным ритмом, отдают в затылок и виски, сопровождаются шумом в ушах, головокружением, мельканьем мушек перед глазами или расходящихся кругов. При этом сам ангиоспазм (периодическое сужение мелких артерий и капилляров) у пациентов с легким и умеренным системным повышением артериального давления головной боли не вызывает. Она возникает в случае резкого повышения давления, когда состояние больного приближается к гипертоническому кризу.

Ишемическая головная боль характеризуется давящими, ломящими ощущениями, ноющей тупой болью, сопровождающейся чувством «тяжести» в голове, рассеянным вниманием, несобранностью, расстройством памяти, неспособностью сосредоточиться, расплывчатостью изображения. Подобные боли возникают на фоне прогрессирования гипертензивной дисциркулярной энцефалопатии (поражение головного мозга) и сопровождаются нарушениями мозгового кровообращения, повышенной вязкостью крови и изменениями ее реологических и агрегационных свойств.

Свой вклад в ишемическую цефалгию вносят: вертебробазилярная сосудистая недостаточность, шейный остеохондроз, мышечно-тонические реакции шеи и/или головы. В результате хронического сдавливания сосудов головного мозга происходит замедление окислительных процессов (кислородное голодание), возникает энергетический дефицит и развивается рад патологических реакций, которые провоцируют некроз (гибель) нейронов.

Головная боль венозного типа обусловлена дисфункциями венозной части кровеносной системы (ее недостаточностью или застоем). Может сопровождаться заболеваниями дыхательных путей и повышением внутригрудного давления.

Как правило, венозный отток крови происходит в вертикальном положении тела, поэтому подобные цефалгии возникают, или усиливаются после длительного пребывания в лежачем положении (утренние головные боли), сидя с низко опущенной головой или при напряжении грудной клетки во время хронического кашля.

Сопутствующие симптомы: «тяжесть» головы, расширение вен глазного дна, отечность лица и век, локализация боли в затылочной части головы, в месте проекции, где сливаются внутричерепные венозные синусы.

Боли мышечного напряжения при гипертонии

В основе этой патологии лежит спазм и болевой синдром мышечных тканей, вызываемые двумя параллельными или независимыми процессами:

• Перенапряжение самих мышечных волокон, застой в них крови, отек, воспаление, далее изменение химических реакций (возрастание концентрации калия, который стимулирует хеморецепторы). Хеморецепторы в свою очередь преобразуют химические показатели в нервные импульсы (возбуждение) и передают его в центральную нервную систему.
• Эмоциональное перенапряжение, которое провоцирует спазм мышечных волокон и затруднение прохождения по ним нервно-мышечных сигналов.

Мышечные спазмы способствуют накоплению в волокнах молочной кислоты, развитию ишемии и гипоксии, что существенно усиливает головные боли. Учитывая, что люди с артериальной гипертензией достаточно часто имеют неврастенические или депрессивные наклонности, ощущают недостаточность психологической защиты, то к сосудистым факторам добавляются мышечные.

Кроме того, неблагоприятно на развитии заболевания отражается наличие остеохондрозных нарушений, искривлений осанки, мышечно-тонические аномалии, дисфункции височных и нижнечелюстных суставов, неадекватная коррекция зрения. Хронический гипертонус или спазм шейных и плечевых мышц вызывает рефлекторное перенапряжение мышц головы и скальпа.

Для подобных болей характерно умеренное по интенсивности чувство одетого на голову «обруча» или «шапки», локализация — в затылочно-теменной или лобной долях. Болевой синдром ослабевает при адекватной физической нагрузке, акупрессуре, миорелаксации или массаже и усиливается при эмоциональном перевозбуждении. Стоит отметить, что достаточно часто при устранении головной боли напряжения у больных с артериальной гипертензией происходит и нормализация артериального давления.

Ликвородинамические боли

Ликвородинамическая цефалгия появляется на фоне повышения или снижения выработки (продукции) спинномозговой жидкости, а также нарушений ее оттока вследствие каких-либо патологических процессов. У пациентов, страдающих гипертонией, подобные головные боли связаны с отеком головного мозга после гипертонического криза или обострения энцефалопатии. Достаточно часто сочетаются с венозным застоем крови и венозными болями.

Для внутричерепной гипертензии характерны распирающие болевые ощущения, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, головокружениями, а при сильном отеке мозга — спутанностью сознания, нарушениями связанной речи, слуха и зрения. Боли ослабевают при принятии человеком вертикального положения или при сне на высокой подушке. Дополнительными признаками патологии являются: болезненность при надавливании на глазные яблоки, застой венозной крови в глазном дне, отек зоны и самого зрительного нерва, гидроцефалия.

Подобные головные боли характеризуются тупыми, со слабой интенсивностью, но хронически генерализованными ощущениями, а при повышении артериального давления становятся пульсирующими.

Невралгические факторы

Неврологические головные боли являются самыми специфическими из всех вышеперечисленных и относятся к разряду прозопалгий (головных болей лицевой области без определенного генеза). Характер проявлений отличается короткими вспышками стреляющей боли, возникающих один за другим и наличие триггерных зон, порождающих пароксизм.

Например, при невралгии тройничного лицевого нерва повышение артериального давления во время гипертонического криза может стать причиной неврологического пароксизма. В тоже время развитие гипертензивной дисциркулярной энцефалопатии может вызвать невралгию, ишемию или компрессию тройничного нерва.

Психогенные механизмы возникновения цефалгии связаны с аномалиями ноцицепции, которые возникают после истерических или депрессивных синдромов, а неврозоподобные состояния в свою очередь достаточно часто присутствуют при артериальной гипертензии. Болевые ощущения при этом у каждого пациента разняться, и имеют свою специфику, но в любом случае мешают нормально жить и работать.

Связь мозгового кровотока, гипертонии и цефалгии

Стоит еще раз отметить, что хронически повышенное кровяное давление в большинстве случаев не является непосредственной причиной возникновения головной боли. Наоборот, болевой синдром возникает после резкого падения артериального давления, когда его сбивают во время криза.

Мозговой кровоток также достаточно автономен и практически не зависит от перепадов давления, он начинает медленно и пассивно изменяться только при критических отметках (минимальная — 50-60 мм рт. ст., максимальная — более 200). При этом нормальная жизнедеятельность и работоспособность головного мозга возможна только при полноценном кровоснабжении. Нарушения кровообращения вызывают ишемию мозга и его дисфункции.

Защитной реакцией головного мозга на длительную гипертонию становится развитие компенсаторной гипертрофии мышечных оболочек кровеносных сосудов, которые способны сдерживать артериальное давление и нормализовать мозговое кровообращение. Это позволяет передвинуть верхнюю предельную границу еще выше и, как показывает статистика, гипертоники с рабочим давлением в 200 мм рт. ст. практически не жалуются на головные боли.

Диагностические алгоритмы исключения вторичных головных болей при гипертензии

Параллельно с постоянно повышенным артериальным давлением могут развиваться другие заболевания, проявлением которых является цефалгия. Для выявления и исключения подобных ситуаций проводят дополнительные клинические исследования:

• Сбор анамнеза.
• Осмотр головы (исключение проявлений травм головы, шейного отдела позвоночника, мышечных спазмов и воспаления, уплотнений в сухожилиях, изменений кровотока в височных и позвоночных артериях).
• Обследование нервной сетки головы и черепа, исключение невралгий и невритов.
• Диагностика органов зрения, глазного дна, исключение острой глаукомы.
• Исследование ротовой полости (исключение стоматологических патологий), небных сводов, ринитных и синуситных полостей.
• Диагностирование работы лицевых суставов (височных, нижнечелюстных, их объем движений, симметричность), проверка прикуса.
• Исключение остеохондроза, патологий мышечных тканей (спазм, забитость, воспаление), аномалий развития шейного отдела позвоночника.
• Проверка нарушений осанки, асимметрии развития скелетных мышц, которые также могут вызывать головные боли.
• Диагностика возможного менингита, субарахноидальных кровоизлияний, закупорок сосудов.
• Исключение опухолевых образований и метастаз.
• Исследование лимфатической системы и узлов, щитовидной железы, ушных раковин, легких, сердца и прочих внутренних органов.
• Исключение повышенного внутричерепного давления.

Болевые синдромы, сочетающиеся с артериальной гипертензией, которые должны настораживать пациентов:

• возникновение хронических болей в старшем возрасте (более 50лет);
• значительное усиление привычных болей или существенное отличие в их проявлениях;
• возникновение ночных головных болей;
• усиление болевого синдрома при физических усилиях или нагрузке, резких движениях;
• сочетание болей с неврологическими отклонениями (спутанность, сознания, нарушения координации, ослабление памяти, дисфункции органов зрения, обоняния и слуха);
• возникновение тошноты, рвоты, головокружений особенно в утренние часы;
• хронически повышенная температура тела, лихорадка, снижение веса, длительный кашель или ринит.

Автор: К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь