Осложнения после хирургических вмешательств встречаются в 2-10% случаев. При операциях на щитовидной железе (ЩЖ) нередко возникают осложнения, связанные с повреждением щитовидных артерий (0,3-5%), возвратных гортанных нервов (0,3-13,5%) и околощитовидных желез — ОЩЖ (3,5-34,2%), что обусловлено исключительной вариабельностью топографии данных анатомических структур [1-5].
Наиболее частым специфическим осложнением операций на ЩЖ является поражение возвратных гортанных нервов, проявляющееся нарушениями фонации и/или дыхания, а травма верхнего гортанного нерва вызывает анестезию надгортанника, поэтому пища, особенно жидкая, попадает в гортань и больной «поперхивается». И так как все проходит в течение 2-3 дней, обычно это редко рассматривают как осложнение [6-8].
Еще Н.И. Русанова (1969) отмечала, что когда учитывали только «выраженные нарушения фонации и дыхания», повреждение возвратных гортанных нервов было отмечено у 4,4% из 1230 оперированных. Когда же у 100 больных после операции произвели ларингоскопию, поражение нервов было установлено у 18%, т. е. в 4 раза чаще.
Это осложнение, как и всякое другое, находится в прямой зависимости от тяжести и объема вмешательства, а также от методики и техники операции. Все же можно утверждать, что колебания частоты повреждений от 0,1 до 5% связаны с недостаточно скрупулезным учетом всех субъективных изменений фонации и дыхания после операции, а также с отсутствием ларингологического контроля за состоянием голосовых связок [9-11].
Другие авторы считают, что тиреоидэктомия, даже выполненная опытным хирургом, чревата серьезными осложнениями и повреждение возвратного нерва происходит в 5,2-15%, а гипопаратиреоз вследствие удаления или травмы ЩЖ развивается в 2,5-20,1% случаев [2, 12-14].
Согласно результатам рандомизированных исследований, проведенных МНИОИ им. П.А. Герцена совместно с несколькими онкологическими диспансерами, после тиреодэктомии по поводу рака ЩЖ I и II стадии выживают без рецидивов и метастазов 5 лет и более 94,1% больных, при выполнении гемиструмэктомии с перешейком в аналогичной группе больных — 93,4%. Это означает, что у больных имеется достаточно благоприятный прогноз и осложнения после хирургических вмешательств могут существенно снизить качество жизни.
Конечно, заканчивая операцию, хирург должен тщательно осмотреть рану и убедиться в отсутствии кровотечения, иначе в ближайшем послеоперационном периоде можно столкнуться с кровотечением или с образованием гематомы. Клинически это в отсутствие адекватного оттока (недостаточный дренаж) вызывает деформацию передней поверхности шеи, а также ухудшение дыхания больного, что требует срочного хирургического вмешательства в виде ревизии раны.
К стандартным осложнениям можно отнести свищи в зоне операции, как правило лигатурные (рис. 1), в очень редких случаях — наружные трахеальные свищи как результат слишком сильной коагуляции трахеи.
Рис. 1. Лигатурный свищ в зоне послеоперационной раны.
Известно, что голосовые связки могут быть парализованы в состоянии разведения в стороны, при повреждении возвратного гортанного нерва они располагаются по средней линии — тогда происходит обтурация просвета гортани. Поэтому при наличии такого осложнения необходима срочная трахеотомия по жизненным показаниям. Обычно это делается сразу после операции при выходе больного из наркоза и удалении эндотрахеальной трубки. Так как ЩЖ удалена, то наложение трахеостомы не вызывает трудностей (рис. 2).
Рис. 2. Больной после тиреоидэктомии с наложенной в экстренном порядке трахеостомой.
Решение данной проблемы при стойком двустороннем параличе возвратного нерва заключается в выполнении реконструктивной операции (аритеноидэктомия с латерофиксацией), чтобы избавить больного от трахеотомической трубки.
Односторонний паралич суживает просвет гортани наполовину, клинически проявляясь одышкой при физической нагрузке. Голосовая функция при этом страдает незначительно, но это чрезвычайно важно людям с определенными профессиями: дикторам, певцам и т. д. Достоверно определить, поврежден ли возвратный нерв, можно только при визуальном осмотре гортани при помощи ларингоскопии (рис. 3).
Рис. 3. Парез правой половины гортани (ларингоскопия).
Отметим, что при временном парезе возвратного нерва (в результате травмы или нарушения кровоснабжения) после 2-3 нед лечения голосовая функция полностью восстанавливается.
Возвращаясь к истории вопроса, отметим, что С.А. Ярославцев (1975) констатировал 11 поражений возвратного нерва (7,7%) на 143 операции по поводу рецидивного зоба. В клинике Мейо частота поражений возвратного нерва при рецидивном зобе составляет 6% [4]. Huber (1960) на 1634 операции при рецидивном зобе наблюдал поражения гортанных нервов в 16% при первом рецидиве и в 62% при четвертом рецидиве. Scheicher (1962), сообщивший о 2870 операциях при рецидивном зобе, обнаружил поражение возвратного нерва у 20% больных.
В наших наблюдениях за последний год при выполнении стандартных операций у 2,28% больных после хирургического вмешательства отмечено нарушение фонации или дыхания. Из этих 70 больных у 18 был рак, потребовавший тиреоидэктомии, и у 3 больных тиреоидит Риделя II стадии (2 тиреоидэктомии, 1 субтотальная резекция ЩЖ). У 1 пациентки голос восстановился полностью, а у 2 фонация значительно улучшилась за счет смещения здоровой связки в сторону парализованной. У всех остальных больных голос восстановился в сроки от 1-2 нед до 2-4 мес.
Относительно лечения тиреоидита Риделя все авторы сходятся во мнении необходимости хирургического вмешательства, но по поводу объема операции имеются разногласия. Известно, что Ридель наблюдал излечение после иссечения небольшого участка железы. О подобном феномене писали и другие хирурги [1, 14].
Этими же проблемами объясняется то, что при хроническом аутоиммунном тиреоидите с выраженной компрессией ряд авторов рекомендуют производить иссечение перешейка железы с подшиванием с той и другой стороны к плоскости разреза претрахеальных мышц [9, 15]. Такая минимальная операция полностью устраняет сдавление трахеи и дает материал для гистологического подтверждения диагноза.
Мы также наблюдали рецидивный диффузный токсический ретровисцеральный зоб и узловой зоб с явлениями периструмита, при котором до операции подозревали рак, в связи с чем удалили всю боковую долю. Изменения голоса наступили через 2-3 дня после операции, и в эти же сроки установлен парез голосовой связки. По-видимому, у этих больных имелся послеоперационный отек нерва.
Следует указать, что изредка в нашей практике встречались случаи, когда фонация или дыхание во время операции изменялись на короткое время, а затем наступало полное восстановление голоса и дыхания.
На следующий день после операции предъявляли жалобы на «поперхивание» 3,5% наблюдаемых больных. С их слов, пища, особенно жидкая, попадала в гортань — «не в то горло». Это состояние нами расценивалось как поражение чувствительных волокон верхнего гортанного нерва. Для подтверждения собственных предположений мы просили больного проглотить воду при наклоне головы в сторону, противоположную той, на которой предполагалось поражение нерва, глотание происходило нормально. Но если больной наклонял голову в сторону, где имелось поражение данного нерва, «поперхивание» было особенно заметно и мучительно. Радовало только то, что все нарушения акта глотания купировались в течение 3 дней.
Вторая важная проблема после операций на ЩЖ — нарушение работоспособности ОЩЖ. Грубые нарушения функции ОЩЖ во время операции проявляются клинически хорошо известной симптоматикой (онемение губ, покалывания кончиков пальцев, судороги). Субклинический гипопаратиреоз можно выявить только лабораторными методами (определение концентрации кальция). Следует различать временный и стойкий гипопаратиреоз, их частота, по данным литературы, существенно разнится — 2,4 и 15% соответственно. Важно вовремя начать адекватное лечение, поскольку в его отсутствие возможны летальные исходы. Для купирования острого приступа судорог внутривенно медленно вводят 10-20 мл (в тяжелых случаях — 40-50 мл и более) 10% раствора кальция хлорида или глюконата. Для предупреждения приступа внутримышечно вводят раствор кальция глюконата, тахистин, витамин D2.
Более редкие осложнения часто встречаются при более расширенных операциях, как правило, у больных раком Щ.Ж. Это пневмоторакс, пересечение пищевода, повреждение крупных нервов и магистральных сосудов шеи; особо следует отметить лимфорею при повреждении грудного лимфатического протока в терминальной его части (рис. 4), что происходит из-за плохой визуализации последнего или отсутствия у оперирующих хирургов данных о топографоанатомических вариантах его расположения.
Рис. 4. Накопившаяся лимфа после тиреоидэктомии и шейной лимфодиссекции слева (8-е сутки после операции).
Еще одно из осложнений послеоперационного периода — тиреотоксический шок. Мы считаем, что стойкое устранение тиреотоксикоза до хирургического вмешательства служит гарантией от послеоперационного тиреотоксического криза. Консервативная терапия обычно осуществляется мерказолилом в дозе 60 мг/сут от 1 до 3 мес с контролем уровня тиреоидных гормонов.
Следует отметить, что в наших наблюдениях при повторных операциях на ЩЖ число осложнений возросло в 10 раз, что связано со спаечным процессом в зоне вмешательства.
При злокачественных опухолях ЩЖ химиотерапия имеет значение лишь при лимфосаркоме, обычно в сочетании с лучевым воздействием. Гормонотерапия с применением высоких доз тиреоидных препаратов может быть использована для замедления роста нерезектабельных злокачественных опухолей ЩЖ.
С целью уточнения послеоперационных осложнений нами проанализирован операционный материал на основании 1009 операций на ЩЖ за 10 лет наблюдения. Патология Щ.Ж., по поводу которой произведены различного рода вмешательства, показаны в табл. 1.
Таблица 1. Распределение больных по полу и патологии (n=1009)
Основной патологией были многоузловой зоб и рак Щ.Ж. Осложнения послеоперационного периода разделены в зависимости от объема оперативного вмешательства (табл. 2).
Таблица 2. Количество послеоперационных осложнений в зависимости от объема операции
В целом при тиреоидэктомии констатировано 68 (9,98%) осложнений (с лимфодиссекцией — 8 (27,5%)), при субтотальной резекции- 13 (12,5%), после гемитиреоидэктомии — 9 (3,88%) и при резекции ЩЖ осложнений не выявлено.
Таким образом, основными осложнениями следует считать повреждение возвратных гортанных нервов и ОЩЖ, а также грудного лимфатического протока; кроме того, возможно, требуется более тщательное исследование на анатомическом материале, что позволит получить благоприятные результаты лечения у больных, оперированных на ЩЖ.
Эндовидеохирургическое лечение. С 2013 по 2014 г. на основании 19 выполненных нами операций на ЩЖ и ОЩЖ при помощи эндовидеохирургической техники мы получили следующие результаты.
У 12 больных имелись заболевания ЩЖ (у 3 — онкопатология) и у 7 — заболевания ОЩЖ. Показаниями к тиреоидэктомии были узловой зоб диаметром до 3,0 см с ростом узла, при этом объем узла менее 20 мл; объем доли ЩЖ <40 мм по данным ультразвукового исследования или рак без регионарных метастазов.
Показаниями к паратиреоидэктомии служили первичный гиперпаратиреоз — 5 случаев и третичный гиперпаратиреоз — 2 случая.
Всего прооперированы 17 женщин и 2 мужчин. Средняя продолжительность вмешательств составила 95 (65-115) мин при геми- или тиреоидэктомии и 70 (55-90) мин при удалении аденомы ОЩЖ. Все разрезы были ≤3 см, при этом отсутствовали разрезы на передней поверхности шеи (рис. 5).
Рис. 5. Пациентка после окончания операции.
Один пациент подвергся расширению разреза до 4 см в связи с недооценкой размеров железы для извлечения последней. В 18 случаях был достигнут ожидаемый эффект от оперативного вмешательства. В 1 случае результат операции (по поводу первичного гиперпаратиреоза) рассматривали как неудовлетворительный, поскольку в послеоперационном периоде не наблюдалось снижения уровня паратгормона и морфологическое исследование показало, что во время операции была удалена гипертрофированная ОЩЖ, а не аденома. Поскольку во всех случаях вмешательства выполнялись прецизионно, дренирования раны не требовалось.
Интраоперационно после пересечения нижней щитовидной артерии удалось визуализировать возвратный гортанный нерв по анатомическим ориентирам: трахеопищеводная борозда, бугорок Zuckerkandle, связка Berry, ОЩЖ, нижний рог щитовидного хряща. В послеоперационном периоде проводился мониторинг оперированных пациентов с помощью оценки клинически приходящих изменений голоса и путем определения гормонов ОЩЖ. Средняя длительность пребывания больных в стационаре в послеоперационном периоде составила 2 дня. Осложнений в области послеоперационных ран, парезов голосовых связок и прочих мы не наблюдали. Мы не считали подкожную эмфизему осложнением, так как это являлось следствием технологического процесса.
Осложнения в послеоперационном периоде у больных с заболеваниями ЩЖ и ОЩЖ встречаются довольно часто и зависят от объема хирургического вмешательства. Для профилактики основных часто встречающихся послеоперационных осложнений необходимо знать топографоанатомические варианты расположения возвратных гортанных нервов, ОЩЖ и терминальной части грудного лимфатического протока.
Применение эндоскопической видеоассистированной тиреоидэктомии и паратиреоидэктомии показано пациентам, у которых есть склонность к образованию келоидных рубцов, и молодым пациенткам. При хирургическом лечении первичного гиперпаратиреоза необходимо интраоперационное морфологическое подтверждение адекватности оперативного пособия во всех случаях, в том числе при доказанном до операции доброкачественном характере заболевания.
Гипотиреоз
Неприятная и опасная болезнь, особенно если не контролировать её течение — гипотиреоз — в отсутствии квалифицированной терапии приводит к многочисленным осложнениям. Сильнейшая отёчность (микседема) является крайней формой гипотиреоза и доставляет немало дискомфорта взрослым пациентам. На детях же гипотиреоз нередко отражается проявлениями кретинизма. Кроме того, от недуга страдает репродуктивная, центральная нервная и сердечнососудистая система, желудочно-кишечный тракт.
Гипотиреоз — это недостаточность гормонов тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), вырабатываемых щитовидной железой в здоровом состоянии. Такие вещества приоритетно необходимы для обеспечения полноценного обмена веществ, в частности переработки жиров, гормоны существенно снижают уровень холестерина, способствуют усваиваемости важных соединений, положительно влияют на репродуктивную функцию.
В результате нехватки гормонов щитовидной железы и возникает гипотиреоз, в организме замедляются или нарушаются все жизненно важные процессы, проявляются нарушения усваиваемости, переработки пищи, питательных веществ, появляется отёчность, лишний вес, холестерин и, как следствие, заболевания сердца и других систем жизнеобеспечения.
Самолечение для страдающих гипотиреозом пагубно: чем раньше приступить к медикаментозной терапии, тем больше вероятность скорейшего достижения компенсации без риска последующих рецидивов.
Содержание
Каким бывает гипотиреоз — классификация
Первичный гипотиреоз — патология щитовидной железы
Вторичный и третичный гипотиреоз
Препараты для лечения гипотиреоза
Гормоны щитовидной железы
Йод при гипотиреозе
Витамины и микроэлементы для лечения гипотиреоза
Каким бывает гипотиреоз — классификация
Исходя из случаев обращения к эндокринологам за профессиональной помощью и лечением заболевания, гипотиреоз чаще выявляется у женщин после 40 и у пожилых людей, однако достоверной статистики по таким дисфункциям щитовидной железы не существует. Это связано с тем, что у подавляющего большинства людей с гипотиреозом на ранней стадии (субклинической или также бессимптомной) своевременно выявить заболевание практически невозможно.
В этом и состоит первая опасность гипотиреоза — чтобы найти основания для лабораторных исследований крови именно на гормоны, нужно опираться на определенные симптомы. Но при малом дефиците гормонов, на субклинической стадии, они отсутствуют или могут трактоваться, как признаки других физиологических расстройств. Гипотиреоз в скрытой форме похож на состояния вследствие железодефицитной анемии, усталости, перенапряжения, стресса, неправильного питания, последствий респираторных заболеваний, депрессии и т.д. Стоит помнить, что при минимальной нехватке гормонов лабораторный анализ крови заметного отклонения от нормы тоже не покажет, единственным достоверным симптомом, указывающим на возможность развития гипотиреоза, может стать повышенное значение для тиреотропного гормона (ТТГ).
Существует несколько форм гипотиреоза, дисфункция может локализоваться и в щитовидной железе, и в головном мозге: гипофизе и гипоталамусе. От того, где именно происходит нарушение, зависит и скорость, тяжесть развития недуга, и механизмы, сокращающие объём продукции гормонов. Причинами патологии может быть острый дефицит йода, неумеренное и/или длительное употребление алкоголя, других токсических веществ, вызывающих зависимость. Также в качестве провоцирующих факторов рассматривается лечение агрессивными препаратами, хирургическое удаление тканей щитовидной железы, существуют и врождённые формы болезни.
Во всех случаях, независимо от вида гипотиреоза, необходим приём синтетических гормональных препаратов — аналогов собственной продукции щитовидной железы.
Первичный гипотиреоз — как распознать болезнь
Такая форма гипотиреоза является наиболее распространённой, дисфункция имеет локализацию именно в щитовидной железе, и сопровождается проявлением большинства симптомов заболевания. Причины, по которым можно предварительно определить первичный гипотиреоз, часто зависят от возраста пациента, а также от скорости развития болезни.
Возможные симптомы
• Увеличение веса;
• Сонливость, вялость, трудности с концентрацией внимания, ухудшение памяти;
• Сбои в работе желудочно-кишечного тракта (запоры, снижение аппетита);
• Нарушения менструального цикла, функций репродуктивной системы;
• Развитие анемии на фоне гипотиреоза, плохая свёртываемость крови;
• Ухудшение состояния костей, боли в суставах, опорно-двигательные дисфункции;
• Появление охриплости голоса, ломкость и выпадение волос, сухость и бледность кожи.
Первичная форма гипотиреоза называется также тиреогенной из-за своей основной локализации именно в щитовидной железе (thyroideus, лат.). Уменьшение выработки гормонов происходит из-за ухудшения качества тканей органа, потери общей его массы. На этой стадии гипотиреозу может быть присвоено альтерационное происхождение, то есть повреждающее ткани щитовидной железы, или йододефицитное — нехватка микроэлемента препятствует выработке гормонов.
| Альтерационный тип | Йододефицитные состояния |
|
-из-за появления новообразований; -после удаления долей или щитовидной железы полностью (тотальная или частичная тиреоидэктомия); -последствия медикаментозного воздействия (лучевая, химио- или радиойодтерапия, приём сильнодействующих лекарств и пр.); |
-длительная нехватка потребления йода с продуктами питания, витаминно-минеральными составами или вследствие проживания в районах с постоянным дефицитом йода; -врожденные нарушения баланса йода в организме. |
Первичный гипотиреоз чаще протекает в субклинической (скрытой, латентной) и манифестной форме с возможностью компенсации заболевания — хорошо поддаётся лечению, риск рецидива низкий. Декомпенсированные течения гипотиреозов напротив, переносятся тяжело и требуют длительной терапии, концентрация гормонов восстанавливается медленно, нестабильно, стадии компенсации может не наступить.
С осложнённой формой при первичном гипотиреозе уже развиваются сердечные патологии, детский кретинизм, аденома гипофиза, аномальные скопления жидкости в соединительных оболочках (выпот в серозные полости).
Вторичный и третичный гипотиреоз
Эти формы патологии базируются уже в гипофизе (вторичный) и гипоталамусе (третичный). Подобные гипотиреозы, в отличие от первичной формы, являются следствием сбоев в тканях головного мозга. Сама же щитовидная железа при этом может быть совершенно здорова, что и мешает диагностировать гипотиреоз. Сбой продукции гормонов Т3 и Т4 происходит из-за того, что гипофиз не вырабатывает гормон ТТГ (тиреотропный), а именно он является основным регулятором, стимулирующим щитовидку производить тиреоидные гормоны: Т3 или трийодтиронин и Т4 (тироксин).
Система сбоев при третичном гипотиреозе выглядит похоже, только главным «виновником» неполадок при производстве гормонов является уже гипоталамус — маленькая область в головном мозге, которая синтезирует гормон тиреолиберин (ТРГ). Это соединение посылает сигнал в гипофиз для выработки ТТГ, а при отсутствии достаточного объёма тиреотропного гормона возникает нехватка Т3 и Т4 (гипотиреоз). В итоге такая последовательность сказывается на работе важнейших органов жизнеобеспечения.
Причины дисфункций гипофиза и гипоталамуса
• гипоталамо-гипофизарная недостаточность;
• нарушения развития участков головного мозга;
• перенесенные инфекции (энцефалит, абсцесс, другие воспаления);
• мутации строения рецепторов (крайне редко);
• приём токсических веществ и стимуляторов (дофамин, глюкокортикостероиды и т.д.);
• опухоли гипофиза (в т.ч. микроаденомы, саркоидоз).
Гипотиреоз вторичной и третичной формы встречается среди пациентов ощутимо реже. Если при диагностике первичный тип заболевания диагностируется примерно в 95% случаев, то на долю гипофизарных и гипоталамических патологий приходится не более 5% от общей массы гипотиреозов.
Относительно плана лечения, весьма похожи первичный и вторичный гипотиреозы, дозировки препаратов и общие назначения сопутствующих лекарственных средств будут идентичными.
Препараты для лечения гипотиреоза
Гипотиреоз требует проведения лабораторных исследований крови, чтобы специалист мог увидеть актуальную концентрацию гормонов в организме. На основе таких данных проводится коррекция дозировки и вида принимаемых препаратов.
Лечить гипотиреоз не всегда легко даже под наблюдением врача-эндокринолога, особенно опасна патология при бесконтрольной терапии народными средствами и диетами на основе продуктов, богатых йодом. Несмотря на важное участие этого микроэлемента в процессе выработки гормонов щитовидной железы, переизбыток йода может оказать обратное — нежелательное, негативное воздействие на терапию.
Основная цель терапии при гипотиреозе — восстановить и поддерживать концентрацию гормона ТТГ в пределах рекомендуемой нормы. Нужные показатели достигаются приёмом синтетических гормонов щитовидной железы, а самым эффективным в лечении патологий является левотироксин натрия (Т4). Кроме того, если гипотиреоз плохо поддаётся лечению, и в виде заместительной терапии, т.е. постоянной, в течение всей жизни, назначаются комбинированные составы с лиотиронином (Т3), а также усиленные синтезированным аналогом натурального йода (калия йодид).
Гипотиреоз в неосложнённых формах подразумевает временный приём препаратов, до момента наступления компенсации — если показатели концентрации гормонов приходят в норму. Начиная с манифестной стадии гипотиреоза, часто возникает фактическая необходимость заместительной терапии и обязательный контроль результатов лечения каждые 2-2.5 или 3 месяца, по решению эндокринолога. Строго запрещено самовольное изменение дозировок и особенно отмена приёма препаратов.
Гормоны щитовидной железы
Любые препараты такой группы назначает только врач-эндокринолог, согласно имеющимся симптомам и результатам лабораторных исследований крови. Исход лечения гипотиреоза напрямую зависит от следования назначениям врача и дисциплины относительно приёма препаратов и соблюдения режима питания. Заместители гормонов щитовидной железы наравне с собственной продукцией участвуют в различных процессах, обеспечивающих организм питательными веществами.
• Обмен белков, углеводов, жиров, жидкостей;
• Поддержка кислотно-щелочного равновесия;
• Регуляция работы сердечно-сосудистого комплекса;
• Поддержка иммунитета;
• Регулирование мышечного тонуса, включая работу тканей гладкой мускулатуры (органов);
• Существенное влияние на центральную нервную систему.
У монопрепаратов — лекарств на основе одного действующего вещества — можно встретить разные торговые названия и дозировку, но действие всех подобных медикаментов при гипотиреозе будет одинаковым. Комбинированные средства лечения гипотиреоза чаще относятся к методам для заместительной терапии, а применяются при лечении патологий с тяжёлым течением, при длительном отсутствии компенсации. В отличие от препаратов левотироксина натрия такие составы продаются в аптеке по рецептам.
Левотироксин натрия — синтетический гормон Т4
Все составы левотироксина разрешены при гипотиреозах во время беременности, поскольку не являются токсичными и не проникают через барьер плаценты. При необходимости тироксин назначается с целью коррекции репродуктивной функции в период планировании беременности, даже при отсутствии гипотиреоза. Если патология диагностирована, беременность в большинстве случаев не наступает. Детям разрешен с рождения, из возрастных ограничений — только пожилой возраст, из-за возможного риска развития остеопороза.
Противопоказания: тиреотоксикоз без лечения, болезни миокарда, почечная недостаточность, патологии надпочечников.
Ограничения, требующие контроля: диабет в любой форме, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца.
Эутирокс — на препарат стоит обратить внимание, если требуется гибкий подход к терапии, поскольку именно это лекарство от гипотиреоза продаётся в аптеке в самом широком разнообразии дозировок по сравнению с аналогами.
25/50/75/88/100/112/125/137/150 мкг — это позволяет произвести индивидуальную настройку плана лечения и легко осуществлять корректировку доз.
Левотироксин, Баготирокс, Л-Тирок, L-Тироксин, Тиро-4, Ютирокс — также выпускаются в разных дозировках, но с меньшим разнообразием. Эффективность всех препаратов идентична.
Комбинированные препараты Левотироксина
Объединённая формула гормонов, а также гормонов с йодом востребована при тяжёлом течении гипотиреоза, в том числе после прохождения химиотерапии, лечения радиоактивным йодом, а также после резекции щитовидной железы или одной из её долей. Кроме синтетического тироксина в составе присутствует лиотиронин (Т3) или йод.
Препараты разрешены для лечения детских форм гипотиреозов, возрастных ограничений не существует. Беременным составы рассчитываются строго индивидуально, а приём ведется под контролем врача-эндокринолога и гинеколога. При лактации отмена комбинированных гормонов не требуется.
Ограничения, требующие контроля: сердечнососудистые патологии, пожилой возраст, индивидуальная непереносимость.
Противопоказания: дисфункции надпочечников, болезни сердца, истощение организма.
Трийодтиронин — Т3;
Новотирал и Тиреотом — Т3+Т4;
Йодтирокс, Тиреокомб, Йодокомб — Т4+йод или Т3+Т4+йод.
Йод при гипотиреозе
Этот микроэлемент играет немалую роль в процессе синтеза тироксина и трийодтиронина, но переизбыток йода никак не улучшит терапию гипотиреоза. Дополнительное назначение йодсодержащих препаратов не имеет терапевтической важности, если гипотиреоз не классифицирован, как йододефицитный.
Усиление состава синтетических гормонов таким компонентом, как йодид калия заметно стимулирует синтез естественной продукции щитовидной железы. Дублирование объёма гормонов может привести к переизбытку Т3 и Т4, что является гиперпродукцией и может повлечь за собой крайне нежелательные последствия — вплоть до появления зоба, новообразований и карциномы щитовидной железы (рак).
Если результаты при анализе крови находятся в пределах референсных значений (норма 6-8 мкг/100мл), необходимость в приёме препаратов йода отсутствует, также не стоит перегружать рацион введением продуктов, богатых йодом, даже в целях профилактики гипотиреоза.
Но при дефиците соединения, выявленном лабораторно, даже если гипотиреоз отсутствует, стоит прислушаться к рекомендациям врача-эндокринолога и пройти курс профилактики йодной недостаточности: слишком продолжительная нехватка микроэлемента приводит к угнетению функций щитовидной железы и, как следствие, к гипотиреозу в скрытой форме с высокой вероятностью резкого перехода к манифестной.
Препараты йода
Любые йодсодержащие составы разрешены к приёму с рождения, но исключительно при наличии дефицита микроэлемента. При беременности йод назначается также строго по необходимости.
Противопоказания: почечные заболевания, туберкулёз лёгких, абсцессы кожи, особенно фурункулы в множественной форме, гиперфункции щитовидной железы.
Йодбаланс, Йодостин, Антиструмин, Йодомарин, Йодид 200, Калия йодид 200, Йодид 100, Микройодид, и т.д.
Витамины и микроэлементы для лечения гипотиреоза
Главными «помощниками» в лечении гормональных дисфункций, особенно первичных гипотиреозов, являются некоторые микроэлементы, аминокислоты и витамины. Соединения выполняют немало важных функций в терапии гипотиреоза.
• Переработка гормонов в активную форму;
• Доставка веществ клеткам;
• Участие в синтезе гормонов;
• Поддержание функций саморегуляции;
• Контроль уровня выработки гормонов;
• Улучшение качества тканей щитовидной железы.
Гипотиреоз почти всегда сопровождается плохо контролируемым увеличением веса, в этой ситуации помощь витаминов и минералов тоже нельзя недооценивать — соединения активно помогают нормализации обменных процессов, расщеплению жиров и усвоению белковой пищи.
Микроэлементы — селен, цинк, железо, медь, аминокислоты — Омега-3 и Тирозин, витамины — группа В, также А, С, D, Е.
Витамины и минералы при гипотиреозах
Компливит Мультивитамины+Йод и Компливит-Селен, Йод-баланс, Алфавит, Альфа Д3, Центрум от А до Zn, Доппельгерц актив от А до Zn, Доппельгерц Актив йод плюс Железо, Аструм Помощь щитовидной железе, Селен-актив, Рыбий жир (не рафинированный) и др.
- Мирский, «Медицина России X—XX веков» (Москва, РОССПЭН, 2005, 632 с.).
- Patil H., Tiwari R. V., Repka M. A. Recent advancements in mucoadhesive floating drug delivery systems: A mini-review. Journal of Drug Delivery Science and Technology. 2016; 31: 65–71.DOI: 10.1016/j.jddst.2015.12.002.
- Bangun H., Aulia F., Arianto A., Nainggolan M. Preparation of mucoadhesive gastroretentive drug delivery system of alginate beads containing turmeric extract and anti-gastric ulcer activity. Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research. 2019; 12(1):316–320. DOI: 10.22159/ajpcr.2019.v12i1.29715.
- https://www.mediasphera.ru/issues/endoskopicheskaya-khirurgiya/2014/6/101025-72092015068.
- https://www.aptekazhivika.ru/about/news/2020/gipotireoz.
- Moustafine R. I., Bukhovets A. V., Sitenkov A. Y., Kemenova V. A., Rombaut P., Van den Mooter G. Eudragit® E PO as a complementary material for designing oral drug delivery systems with controlled release properties: comparative evaluation of new interpolyelectrolyte complexes with countercharged Eudragit® L 100 copolymers. Molecular Pharmaceutics. 2013; 10(7): 2630–2641. DOI: 10.1021/mp4000635.
