Мочегонные препараты: что это, список самых лучших лекарственных средств

Что делать при сильной головной боли: причины и препараты

Что делать при сильной головной боли? Прежде всего, выяснить ее причину и правильно снять болевой синдром, а затем устранить причину, которая вызвала болезненные ощущения. Регулярные сильные головные боли — повод обратиться за медицинской помощью.

Рисунок 1 — Голова может болеть по разным причинам

Причины сильной головной боли

Чаще всего сильная боль в голове свидетельствует о проблемах с сосудами, которые:

• слишком сжимаются. Основные причины чрезмерного сжатия сосудов — кислородное голодание, недостаток питательных веществ (долго не ели или не пили), слабый тонус вен;
• слишком расширяются. Болезнь, при которой сосуды регулярно чрезмерно расширяются, называется мигренью. От этого вида неврологического расстройства страдает около 10% населения.

В поисках врача, лечащего головные боли, отправляйтесь в отделение невропатологии. В большинстве случаев именно невропатолог ставит диагноз и назначает схему лечения. При болезненности в области гайморовых пазух, носа или ушей записывайтесь на прием к оториноларингологу. Синуситы, гаймориты, отиты, остальные заболевания ЛОР-органов также могут провоцировать болезненные ощущения во всей голове.

Рисунок 2 — Мигрень может быть вызвана запускающим фактором, например, запахом или вкусом.

Особенности мигрени:

• сильные болевые ощущения каждый раз локализуются в одной и той же части головы;
• перед приступом появляются изменения вкусо-, цвето-, запаховосприятия, галлюцинации (так называемая аура);
• во время приступа человек полностью утрачивает работоспособность на 2−72 часа;
• боль — пульсирующая;
• непереносимость звуков, светобоязнь;
• рвота, тошнота, неврологические расстройства;
• наличие запускающего фактора (например, приступ мигрени может спровоцировать запах бананов или кошачье мяуканье).

Понять, мигрень у вас или нет, очень просто. При мигрени приступы явно выражены, между ними голова совсем не болит. Если же голова ноет постоянно, то это не мигрень.

Исследователи утверждают, что в 90% случаев болезненные ощущения развиваются из-за перенапряжения мышц шеи, глаз, лица, лба, разных частей головы. Боли из-за перенапряжения мышц и мигрень называют первичными. От них можно избавиться, воздействуя непосредственно на причину возникновения (например, выполнив массаж шеи, сделав гимнастику для глаз, выпив спазмолитик). Локализация ощущений различная. Иногда это опоясывающая головная боль, в других случаях болит вся голова, либо ее часть (затылок, виски).

Самыми безопасными препаратами «от головы» считаются Ибупрофен и Парацетамол.

Вторичные головные боли развиваются из-за патологических процессов, протекающих в области шеи или головы. Их вызывают, например, остеохондроз, вегетососудистая дистония, гипертония. Локализовать болевые ощущения можно обезболивающими препаратами. Лечить нужно основное заболевание, тогда болезненность головы пройдет сама собой.

Сильная головная боль, избавиться от которой не помогают таблетки, — серьезный повод посетить доктора. Такое состояние входит в число признаков инсульта, неврологических расстройств и требует неотложной медпомощи.

Рисунок 3 — Сильную боль в голове иногда провоцируют болезни ЛОР-органов.

Иногда очень сильные головные боли развиваются после приема лекарств от головной боли в большой дозировке. Такие болевые ощущения называются абузусными. Поэтому принцип «чем больше, тем лучше» здесь не работает.

Внезапная сильная головная боль — признак инсульта или невралгии черепных нервов. Для больных сахарным диабетом, почечной недостаточностью и онкозаболеваниями это сигнал о развитии метаболического дисбаланса.

Рисунок 4 — Сильная головная боль может быть признаком стресса или инсульта

Болезненные ощущения в области головы могут быть побочным явлением при приеме лекарственных препаратов. Если это действительно так, скоординируйте дальнейшие действия с лечащим врачом.

А еще болезненные ощущения подстерегают людей во время похмелья. Вот, что нужно делать, если ужасно болит голова:

• через 6 часов после последней выпитой рюмки примите Аспирин (можно заменить Пикамилоном, Мексидолом, Пантогамом);
• примите контрастный душ;
• выпейте много воды (это будет нетрудно) и любое мочегонное средство (Диакарб, Триамтен, Верошпирон). Сильные мочегонные препараты (например, Лазикс, Фуросемид, Гипотиазид, Оксодолин) использовать не нужно.

Цитрамон П или Парацетамол принимать не стоит. Они чересчур перегрузят печень, которая в этот момент и так работает «на повышенных оборотах».

Первая помощь при головной боли

Что делать, когда головная боль застала врасплох, и под рукой нет подходящих препаратов? Первым делом нужно уединиться, прилечь, затемнить помещение, заглушить звуки, убрать все раздражающие факторы (особенно если вы чувствуете приближение приступа мигрени). Снять вызванную спазмом сосудов болезненность помогут расслабляющие упражнения для глаз. При спазме сосудов можно принять теплый душ, при их чрезмерном расширении — прохладный. Отправляться в ванну опасно — есть высокая вероятность почувствовать себя плохо.

Рисунок 5 — Когда сильно болит голова, постарайтесь прилечь

Контрастный душ принимать не следует. Перемены температуры заставляют сосуды попеременно сжиматься и расширяться. Если проблема вызвана спазмом или чрезмерным расширением сосудов, это неизбежно усилит болезненные ощущения.

Если есть возможность, сделайте легкий массаж головы. Постарайтесь в этот день не перегружать организм — не переедайте, исключите алкоголь и физические нагрузки. В ряде случаев эти мероприятия помогают снять начинающийся приступ или использовать более «легкие» препараты. Плавная коррекция рациона и легкие физические нагрузки (подойдут обычные прогулки на свежем воздухе) в перспективе помогут избежать приступов или же существенно снизить их болезненность.

Рисунок 6 — Облегчить состояние во время мигренозного приступа поможет грелка со льдом

Что пить при головной боли беременным?

Как известно, беременным все нельзя — и терпеть болезненные ощущения, и принимать лекарства против них. Однако выход можно найти. Обычно головную боль провоцируют изменение гормонального баланса и непривычное для организма увеличение объема крови. Если будущая мама быстро набирает вес, проблем добавляется. Те, кто точно знает, почему сильно болит голова, могут принять Но-шпу, Парацетамол, Цитрамон. Если же ощущения появились впервые или кажутся подозрительными, срочно отправляйтесь на осмотр к специалисту.

Беременным женщинам противопоказаны:

• лекарства на основе триптамина — Амигренин, Антимигрен;
• Нурофен, Аспирин, Пропранолол, Эрготамин. Эти препараты способны провоцировать кровотечения, преждевременные роды, нарушают развитие плода.

Рисунок 7 — Что пить «от головы» беременным женщинам, посоветует врач.

Что принимать при головной боли?

Рисунок 8 — Чтобы правильно подобрать препарат, нужно узнать причину головной боли.

Что можно пить при головной боли:

• При любых болезненных ощущениях в области головы, шеи, повышенной температуре — Ибупрофен, Нурофен, Бурана, Миг, Фаспик. Их действующее вещество считается самым безопасным по соотношению польза / побочные эффекты.
• Для нейтрализации слабой и умеренной боли, появляющейся редко, — Панадол, Парацетамол, Калпол, Аскофен-П, Кофицил, Цитрамон, Темпалгин, Седальгин. Лекарства запрещены при нарушениях работы печени и после приема алкоголя, одновременно с другими препаратами, которые метаболизируются в печени.
• Снять болезненные ощущения, вызванные воспалением, поможет ацетилсалициловая кислота.
• При сильных болевых ощущениях — Мигренол (комбинация парацетамола и дифенгидрамина). Вызывает сонливость, поэтому его лучше пить перед сном и нельзя принимать, если предстоит садиться за руль.

Рисунок 9 — При склонности к головным болям всегда носите в кармане или сумке «свой» препарат

• Если головные боли чрезвычайно сильные, и вы не знаете, что делать (обычные препараты не помогают), — Пенталгин, Пиралгин, Седал, Седальгин. Это мощные комбинированные лекарства, в которых содержатся даже фенобарбиталы. Используйте их как крайнюю меру, желательно — по рекомендации специалиста. Вызывают сонливость, обеспечивают положительные результаты на допинг-тестах, поэтому водителям и спортсменам их пить запрещено.
• Когда головная боль не проходит и сопровождается жаром — Анальгин, Баралгин. Препараты помогают также при зубной боли. Действующее вещество — метамизол натрия — снижает выработку лейкоцитов, поэтому принимать эти препараты нужно с особой осторожностью.
• Вызванные спазмом сосудов болезненные ощущения в области головы — Брал, Триган-Д, Максиган, Новиган, Спазмалгон, Спазган, Ревалгин. Эти препараты помогают также при ежемесячных женских болях. Их нежелательно пить натощак.
• При головных болях, которые сопровождаются кашлем (например, во время ОРЗ), помогают Солпадеин и Каффетин. Эти препараты назначаются только взрослым. За сутки можно пить до 6 таблеток.
• Когда болит голова при пониженном давлении — Мигренол, Панадол, Солпадеин Фаст, Аскофен, Кофицил, Цитрамон, Темпалгин. Эти лекарства содержат кофеин, поэтому противопоказаны гипертоникам.
• Когда болит голова, а обычные лекарства не дают результата, можно пить Некст, Брустан или Ибуклин — комбинацию ибупрофена и парацетамола.

Если вы водите автомобиль, избегайте препаратов, содержащих фенобарбитал и кодеин. Наличие в крови этих веществ при ДТП расценивается как состояние наркотического опьянения. Чтобы они полностью вывелись из организма, нужно подождать 72 часа.

Рисунок 10 — Чтобы выяснить причину головных болей, пройдите обследование

Итак, теперь вы знаете, что делать при головной боли различного происхождения. Если вы еще не были у врача, обязательно проконсультируйтесь. Вполне вероятно, что болезненные ощущения сигнализируют о начавшихся неполадках в организме, способных перерасти в серьезную проблему. Вовремя примите время и не болейте!

Видео 1 — Лечим головную боль без лекарств

Возможно ли длительное применение диуретиков у лиц с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями?

Концепция первичной профилактики в клинической практике

Концепция первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), связанных с атеросклерозом, приобретает большую значимость, что обусловлено увеличением сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в нашей стране. Проблема носит не только медицинский, но и социальный характер, поскольку наибольшее число пациентов находится в трудоспособном возрасте.

Первичная профилактика подразумевает выявление и коррекцию факторов риска развития ССЗ. На протяжении последних 50 лет было выявлено более 200 факторов риска, которые внесли различный вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений. Эксперты ВОЗ выделяют семь факторов риска (артериальная гипертензия (АГ), гиперхолестеринемия, курение, ожирение, алкоголь, малоподвижный образ жизни), на долю которых приходится 75,6% потенциального риска развития инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта [1]. Согласно данным проспективных исследований, смертность от АГ составляет 40% показателей смертности от ССЗ и 70-80% смертности от мозгового инсульта [2]. Однако у лиц, страдающих АГ, риск развития сердечно-сосудистых осложнений определяется не только уровнем артериального давления (АД) (хотя увеличение цифр АД сочетается с нарастанием коронарного риска), но и наличием других факторов риска и сопутствующих заболеваний, а также поражением органов-мишеней. По данным ГНИЦ практической медицины, только 10% больных АГ не имеют других факторов риска; у 20% выявляется один дополнительный фактор, у 40% АГ сочетается с двумя факторами риска, а 30% лиц имеют три и более факторов риска [3].

В 90-х годах XX в. была разработана концепция суммарного риска сердечно-сосудистых осложнений. Благодаря результатам проспективных исследований, проводившихся не менее 10 лет, разработаны таблицы для определения риска возможного развития сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, инсульт и смерть от сердечно-сосудистых осложнений) [4]. Для этого, наряду со степенью повышения АД, учитываются возраст, пол, курение, уровень общего холестерина и наличие сахарного диабета. Какие преимущества имеет определение суммарного риска? Во-первых, определив уровень различных факторов риска, мы получаем унифицированное значение — уровень общего (суммарного) риска для каждого индивидуума. Это позволяет оценить состояние пациента в целом и определить тактику его дальнейшего ведения (применение только немедикаментозной терапии, назначение одного препарата или агрессивное многокомпонентное лечение). Во-вторых, с помощью таблицы риска можно контролировать эффективность проведенной терапии. Например, применяя европейскую таблицу SCORE, мы обнаружили следующее: среди 500 больных АГ I-II степени 18% имеют низкий коронарный риск и у 21% выявлен умеренный риск, тогда как 60% амбулаторных больных, страдающих АГ не менее 5 лет, имеют высокий и очень высокий суммарный риск развития сердечно-сосудистых осложнений [3].

Чем обусловлен высокий суммарный коронарный риск среди амбулаторных пациентов с АГ? Среди больных с высоким коронарным риском у 42% АГ сочетается с абдоминальным ожирением, гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе, у 30% выявлено сочетание АГ с абдоминальным ожирением и гиперлипидемией без нарушения углеводного обмена. В 21% случаев высокий коронарный риск обусловлен сочетанием АГ и гиперлипидемии, и всего лишь у 3% больных риск увеличивается за счет высоких цифр АД. Таким образом, в большинстве случаев высокий суммарный коронарный риск обусловлен не только выраженностью АГ, но и наличием метаболических нарушений.

Под термином «метаболические нарушения» подразумеваются нарушения жирового, углеводного и липидного обменов. В 1988 г. появился новый термин — «метаболический синдром», включающий АГ, абдоминальное ожирение, гипертриглицеридемию, низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и нарушение толерантности к глюкозе. Патогенетической основой этого нарушения является инсулинорезистентность [5]. Было показано, что в развитии АГ в рамках метаболического синдрома задействованы три механизма: 1) нарушение реабсорбции натрия и задержка жидкости в организме; 2) изменение транспорта ионов; 3) активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Следовательно, в патогенезе АГ в сочетании с метаболическими нарушениями усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах играет важную роль. В связи с этим возникает вопрос, являвшийся на протяжении многих лет объектом бурной дискуссии: оправдано ли применение диуретиков у больных с АГ и метаболическими нарушениями? Если да, то какой из них является предпочтительным для длительного применения?

Современная классификация диуретиков: механизмы действия, показания и метаболические эффекты

В зависимости от почечной локализации и механизма действия, мочегонные препараты, или диуретики, подразделяются на шесть групп: тиазиды, тиазидоподобные, петлевые, калийсберегающие, осмотические диуретики и ингибиторы карбоангидразы (табл.).

Тиазидные диуретики действуют в основном на клетки дистального извитого канальца изнутри, где блокируют реабсорбцию натрия хлорида. Это приводит к снижению объема циркулирующей крови, следовательно, к снижению сердечного выброса и уровня АД. Данный эффект наступает через 1-2 ч и длится обычно 12-18 ч. Тиазиды являются самыми сильными калийвыводящими мочегонными. Тиазидоподобные диуретики структурно схожи с тиазидами, при этом наряду с незначительной диуретической активностью, обладают выраженным антигипертензивным свойством. Петлевые диуретики воздействуют на толстые восходящие отделы петли Генле, блокируя реабсорбцию ионов натрия, хлора, воды и вызывают выраженный диурез. Этими препаратами пользуются для лечения отечного синдрома различного генеза. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон) связаны с конкурентной блокадой связывания альдостерона с рецепторами собирательных трубок почечных нефронов, вследствие чего уменьшаются реабсорбция натрия и секреция калия. В результате повышается выведение натрия и воды при сохранении калия в кровотоке. Эти препараты применяются в основном при сердечной недостаточности, асците и гипокалиемии. Осмотические диуретики вызывают нарушение реабсорбции жидкости и натрия в канальцевом аппарате почек, что связано с их высокой осмотической активностью. В конечном итоге это приводит к массивному диурезу. Механизм действия еще одного диуретика связан с угнетением фермента карбоангидразы в проксимальных канальцах почек, вследствие чего снижается реабсорбция бикарбоната. При этом нереабсорбированный натрий выделяется в виде бикарбонатов с мочой [6, 7].

Среди всех мочегонных препаратов для длительного контроля АД пользуются двумя группами диуретиков: тиазидными и тиазидоподобными [8].

Антигипертензивный эффект тиазидных диуретиков имеет дозозависимый эффект. При дозе гипотиазида (наиболее часто употребляемого тиазида в России) 50-100 мг/сут гипотензивный эффект отмечается у 80-90% больных, при дозе 25 мг/сут — у 60-75% и при 12,5 мг/сут только у 50-60%. Однако препарат имеет ряд негативных метаболических эффектов. В первую очередь, это диабетогенный эффект, влияние на липидный и пуриновый обмены. Механизм негативного действия тиазидов обусловлен выраженным выводом калия. Потеря внеклеточного и внутриклеточного калия в β-клетках поджелудочной железы приводит к нарушению секреции инсулина и гипергликемии. Установлено, что диабетогенный эффект является дозозависимым [6]. По данным исследования MRFIT, применение гипотиазида выше 50 мг/сут в течение 6 лет привело к развитию сахарного диабета 2 типа достоверно чаще при сравнении с двумя исследованиями (SHEP, TOMHS), в которых на фоне 25 мг гипотиазида не отмечалось достоверного увеличения риска развития сахарного диабета 2 типа [9]. Влияние тиазидов на липидный обмен больше зависит от длительности приема препарата. Прием тиазидов на протяжении 3-12 мес приводит к увеличению уровня холестерина на 5%. В некоторых случаях эта группа препаратов способна спровоцировать клиническую картину подагры или способствовать увеличению уровня мочевой кислоты, что также является дозозависимым эффектом.

Тиазидоподобные диуретики относятся к молодому поколению мочегонных препаратов. Они применяются в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияют на реабсорбцию натрия хлорида (и, соответственно, обладают минимальным калийвыводящим свойством). Эти обстоятельства позволяют рассуждать об отсутствии у тиазидоподобных диуретиков отрицательного метаболического и диабетогенного эффекта. Благодаря сосудорасширяющему эффекту данные препараты широко применяются в качестве антигипертензивных средств в виде монотерапии и в сочетании с другими гипотензивными препаратами [10].

Роль диуретиков в снижении сердечно-сосудистых осложнений: краткий метаанализ проспективных исследований

За последние 30 лет проведено более 10 крупных исследований с применением диуретиков. В сравнительных исследованиях с твердыми конечными точками изучалась роль диуретиков в снижении ССЗ и смертности [9]. В трех крупных исследованиях анализировалась эффективность применения диуретиков у больных с метаболическими нарушениями и гипергликемией.

В исследовании SHEP (Systolic Hypertension in the Eldery Program) пациенты старше 60 лет с изолированной АГ путем рандомизации были распредены в две группы: в первой получали хлорталидон в дозе 12,5-25 мг/сут, во второй — плацебо [11]. При необходимости в первой группе в схему терапии добавляли атенолол 25-50 мг/сут, во второй группе — другие антигипертензивные препараты. Конечными точками считали смертельный и несмертельный инсульт, ИМ и смерть от ССЗ. Снижение уровня АД до 143/68 мм рт. ст. (во второй группе — 155/72 мм рт. ст.) на фоне хлорталидона сопровождалось снижением случаев ИМ, инсульта и всех сердечно-сосудистых осложнений.

В 2002 г. были опубликованы результаты одного из масштабных исследований в истории медицины (ALLHAT), в котором участвовали 42000 больных с АГ с сочетанием одного или нескольких факторов риска. Треть больных наряду с АГ имела сахарный диабет и другие метаболические нарушения [12]. Целью исследования было сравнение влияния диуретика хлорталидона в дозе 12,5-25 мг и других антигипертензивных препаратов (доксазозин — 2-8 мг, амлодипин — 2,5-10 мг, лизиноприл — 10-40 мг) на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. На фоне хлорталидона отмечалось преимущественное снижение риска инсульта и сердечной недостаточности, тогда как по частоте смертельного и несмертельного ИМ эффективность диуретика и ингибитора АПФ были сопоставимы. Однако в группе больных, получавших тиазидный диуретик, частота вновь возникшего сахарного диабета 2 типа была достоверно выше по сравнению с антагонистами кальция и ингибиторами АПФ. В целом тиазидные диуретики в среднетерапевтической дозе при длительном приеме у больных с высоким риском и метаболическими нарушениями достоверно снижают риск развития ССЗ и их осложнений.

Опубликовано несколько исследований, посвященных изучению органопротекторных свойств тиазидоподобного диуретика. В исследованиях LIVE и NESTOR Индапамид ретард сравнивался c ингибитором АПФ эналаприлом. В ходе исследования LIVE у пациентов с АГ и гипертрофией левого желудочка на фоне антигипертензивной терапии уровень АД снизился одинаково (25/13 мм рт. ст.), при этом терапия Индапамидом способствовала снижению индекса массы миокарда левого желудочка в 4,4 раза больше, чем у больных, принимавших эналаприл [13]. В исследовании NESTOR (Natrix SR versus Enalapril Study in Type 2 diabetes hypertensive with microalbuminuria) изучали влияние этих препаратов на микроальбуминурию, которая в 2-4 раза увеличивает риск развития сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [14]. Через год от начала лечения оба препарата оказали одинаковый антигипертензивный эффект. По снижению выраженности микроальбуминурии они также не различались: в группе пациентов, принимавших Индапамид, ее значение составило 46%, а в группе принимавших эналаприл — 47%.

В исследовании J. R. Flack et al. было показано более выраженное снижение микроальбуминурии на фоне терапии Индапамидом 2,5 мг/сут (68 ± 38 мкг/мин) по сравнению с аналогичным показателем при применении каптоприла 37,5 мг/сут в три приема (78 ± 51 мкг/мин) при одинаковом антигипертензивном эффекте [15].

В ходе крупного исследования PROGRESS было показано, что достоверное снижение вероятности повторного инсульта у пациентов с АГ на 43% достигалось только в группе пациентов, получавших Индапамид 2,5 мг/сут в комбинации с периндоприлом 4 мг/сут. В группе больных, принимавших периндоприл в качестве монотерапии, достоверного снижения вероятности инсульта отмечено не было [16].

Таким образом, у больных АГ с высоким сердечно-сосудистым риском и метаболическими нарушениями тиазидоподобные диуретики оказывают антигипертензивный, кардиопротекторный, нефропротекторный эффекты, а также снижают вероятность развития инсульта.

Метаболические эффекты тиазидоподобных диуретиков

Одним из трех требований к антигипертензивным препаратам, применяемым у больных с высоким коронарным риском и метаболическими нарушениями, является метаболическая нейтральность. В начале 1990-х годов на основании анализа крупномасштабных исследований было выдвинуто предположение о том, что метаболические эффекты антигипертензивных препаратов могут оказать влияние на эффективность терапии в плане предупреждения сердечно-сосудистых осложнений. В частности, было показано, что при длительном применении β-блокаторов и диуретиков реальное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений оказалось ниже ожидаемого — отчасти это обусловлено отрицательным метаболическим эффектом данных препаратов. По мнению ведущего американского ученого N. Kaplan, положительный гипотензивный эффект препарата не должен конкурировать с проатерогенным и продиабетическим действием, поскольку возрастает риск развития сахарного диабета и эффективность терапии в плане предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений может снижаться [15]. С этой точки зрения изучение метаболических эффектов тиазидоподобных диуретиков представляется весьма интересным. В зарубежной литературе опубликованы результаты нескольких исследований, посвященных изучению метаболических эффектов индапамида. G. Leonetti et al. показали, что двухлетняя монотерапия у больных с АГ не привела к изменению уровня глюкозы как натощак, так и через 2 ч после применения теста толерантности к глюкозе [16]. Другой автор, А. Harrower, оценивая влияние индапамида на параметры углеводного обмена, выявил: терапия в течение 6 мес не ухудшает показатели уровней глюкозы, инсулина и мочевой кислоты [9]. По данным Meyer-Sabellek, индапамид на протяжении 6 мес нейтрально влияет на уровень основных параметров липидного спектра [17].

Заключение

Большинство пациентов с АГ имеют высокий коронарный риск, что обусловлено не только выраженностью АД и поражением органов-мишеней, но и наличием дислипидемии, нарушений углеводного обмена и ожирения. По прогнозам ВОЗ, в ближайшие 20 лет ожидается увеличение числа больных с метаболическими нарушениями на 50%.

Повышенная реабсорбция натрия в проксимальных отделах почечных канальцев является одним из трех механизмов развития АГ в сочетании с метаболическими нарушениями. С одной стороны, применение диуретиков является патогенетически обоснованным, с другой, — негативные метаболические эффекты на фоне приема тиазидов увеличивают риск развития сахарного диабета. Однако существует мнение, что польза от применения диуретиков при АГ в сочетании с гипергликемией и метаболическими нарушениями значительно превышает предполагаемый вред от побочных метаболических эффектов. Хороший антигипертензивный эффект, органопротекция, переносимость и приемлемая цена являются важными аргументами для широкого применения диуретиков в клинической практике. Основоположник теории о метаболическом синдроме G. Reaven в одном из последних интервью, говоря о применении тиазидных диуретиков, отметил, что: «у пациентов с метаболическим синдромом тиазидные диуретики в качестве антигипертензивного препарата могут применяться в дозе 12,5 мг/сут». Итак, тиазидные диуретики могут применяться в малых дозах в составе комбинированной антигипертензивной терапии.

Тиазидоподобный диуретик индапамид применяется в малых дозах и, в отличие от тиазидов, гораздо меньше влияет на реабсорбцию натрия хлорида (соответственно, обладает минимальным калийвыводящим свойством). Доказано, что он выступает в качестве периферического вазодилататора за счет блокады кальциевых каналов и стимуляции синтеза простагландина Е2. По данным клинических исследований, длительный прием индапамида имеет нейтральный метаболический эффект, уменьшает гипертрофию левого желудочка и микроальбуминурию. У больных с АГ и метаболическими нарушениями индапамид может применяться как в сочетании с липидснижающими и антигипергликемическими лекарственными средствами, так и в комбинации с другими антигипертензивными препаратами.

Литература

1. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S. еt al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (The INTERHEART study) // Lancet 2004; 364: 937-52.
2. Thompson G. R., Wilson P. W. Coronary risk factors and their assessment. Science press. London, 1992: 55-60.
3. Мамедов М. Н. Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала // Кардиология. 2000. Т. 40. № 2. С. 83-89.
4. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee // J. Hypertens. 2003; 21(6): 1011-1053.
5. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988; 37: 1595-1607.
6. Дедов И. И. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М.: МИА, 2006. С. 24-26, 196-208.
7. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М.: Медиа медика, 2004. С. 102-108.
8. Небиеридзе Д. В., Оганов Р. Г. Метаболические и сосудистые эффекты антигипертензивной терапии. М.: Универсум Паблишинг, 2005. С. 58-66.
9. What’s What. A guide to acronyms for cardiovascular trials. 4th edition. Experta Medica. Netherlands. 1999: 200-282.
10. Harrower A. Противогипертензивная терапия у больных сахарным диабетом: опыт применения индапамида // Am. J. Med. 1988; 84 (1B): 89-91.
11. Curb J., Pressel S., Culter J. Effect of diuretic-based antihypertensive treatment on cardiovascular risk in older diabetic patients with isolated systolic hypertension // JAMA. 1996; 276: 1886-92.
12. The ALLHAT Group. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazocin vs chlortalidon // JAMA. 2000; 283: 1967-75.
13. Gosse P., Sheridan D., Zannad F. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR versus enalapril: the LIVE study // Hypertension. 2004; 18: 1465-75.
14. Marre M., Fernandez M., Garcia-Puig J. Value of natrilix SR in hypertensive type 2 diabetic patients with microalbuminuria // Hypertension. 2002; 20(4): 338-42.
15. Kaplan N., Schachter M. New frontiers in hypertension. Lippincatt Williams and Wilking. 2002: 20-28.
16. Leonetti G. Эффективность индапамида при длительном лечении артериальной гипертензии: результаты двухлетнего многоцентрового исследования // Am. J. Cardiol. 1990; 65: 67H-71H.
17. Meyer-Saballek W. Содержание липопротеидов в сыворотке: многолетнее лечение индапамидом больных артериальной гипертензией // Hypertension. 1985; 7(II): 170-174.
18. Мамедов М., Перова Н., Косматова О. и др. Перспективы коррекции проявлений метаболического синдрома: влияние сочетанной гипотензивной и гиполипидемической терапии на уровень суммарного коронарного риска и тканевую инсулинорезистентность // Кардиология. 2003. Т. 43. № 3.С. 13-19.

М. Н. Мамед